MAPK3 - MAPK3

MAPK3
Rendelkezésre álló szerkezetek
EKT	Ortológus keresés: PDBe RCSB
PDB azonosító kódok listája
	2ZOQ , 4QTB
Azonosítók
Álnevek	MAPK3 , ERK-1, ERK1, ERT2, HS44KDAP, HUMKER1A, P44ERK1, P44MAPK, PRKM3, p44-ERK1, p44-MAPK, mitogén-aktivált protein-kináz 3
Külső azonosítók	OMIM : 601795 MGI : 1346859 HomoloGene : 55682 GeneCards : MAPK3
Gén elhelyezkedése ( ember )
Chr.	16. kromoszóma (emberi)
Vége	30,123,506 bp
Gén helye ( egér )
Chr.	7. kromoszóma (egér)
Vége	126 765 819 bp
RNS expressziós minta
	További referencia kifejezési adatok
Gén ontológia
Molekuláris funkció	• scaffold kötődése ; • GO: 0001948 kötődése ; • nukleotid megkötő ; • kináz aktivitást ; • protein szerin / treonin kináz aktivitással ; • MAP kináz kináz-aktivitás ; • azonos kötődése ; • MAP-kináz-aktivitás;
Sejtes komponens	• citoszol ; • nukleáris burok ; • fokális adhézió ; • mitokondrium ; • citoszkeleton ; • mag ; • késői endoszóma ; • Golgi készülék ; • korai endoszóma ; • pszeudopodium ; • nukleoplazma ; • citoplazma ; • plazmamembrán ; • caveola ; • membrán ; • fehérjetartalmú komplex;
Biológiai folyamat	• caveolin-közvetített endocitózissal ; • pozitív szabályozása fehérje foszforilezés ; • pozitív szabályozása telomer capping ; • reakciót exogén dsRNS ; • cardialis idegtaréj sejtek fejlődése résztvevő szívében fejlesztési ; • pozitív szabályozása xenophagy ; • pozitív szabályozása fordítás ; • celluláris válasz a DNS-károsodás inger ; • vérlemezke aktiváció ; • Fc-epsilon receptor jelátviteli út ; • fehérje foszforiláció ; • sejtválasz a mechanikai ingerekre ; • arcfejlődés ; • pozitív hisztonfoszforiláció szabályozás ; • DNS kötő transzkripciós faktor aktivitás szabályozása ; • DNS károsodás által kiváltott fehérje foszforiláció ; • ERK1 és ERK2 kaszkád pozitív szabályozása ; • állati szerv morfogenezis ; • sejtciklus ; • apoptotikus folyamat ; • Fc-gamma receptor jelátviteli útvonal részt vesz fagocitózis ; • csecsemőmirigy fejlesztési ; • ERK1 és ERK2 kaszkád ; • negatív szabályozásában apolipoprotein kötési ; • transzkripció, a DNS-sablonon ; • porc fejlődését ; • GO: 0.022.415 vírusos folyamat ; • válasz mérgező anyag ; • stressz által aktivált MAPK kaszkád szabályozása ; • foszforiláció ; • külső fül morfogenezis ; • BMP jelátviteli út ; • válasz lipopoliszacharidra ; • pajzsmirigy fejlődés ; • válasz az epidermális növekedési faktorra ; • pozitív telomeráz aktivitás szabályozás ; • peptidil-tirozin autofoszforiláció ; • fájdalomérzékelés ; • pozitív szabályozása cikláz-aktivitás ; • trachea képződését ; • lipopoliszacharid által közvetített jeltovábbítási útvonal ; • GO: 0007243 intracelluláris jelátviteli ; • tüdő morfogenezis ; • idegtaréj sejt fejlődés ; • transzkripció indító RNS-polimeráz I promoter ; • szabályozása korai endoszómák késő endoszóma közlekedési ; • pozitív szabályozás a telomer karbantartási keresztül telomeráz ; • MAPK kaszkád ; • pozitív szabályozása a hiszton acetilezés ; • axon vezérelt ; • interleukin-1 által közvetített jeltovábbítási útvonal ; • fibroblaszt növekedési faktor receptor jelátviteli ; • peptidil-szerin foszforilációja ; • szabályozása celluláris válasz hő ; • Bergmann glia cel l differenciálódás ; • szabályozása Golgi öröklési ; • arachidonsav anyagcsere-folyamat ; • szabályozása citoszkeleton szervezet ; • pozitív a transzkripció szabályozása az RNS-polimeráz II ; • szabályozása foszfatidilinozitol 3-kináz jelátvitel ; • szabályozása csontosodási ; • pozitív génexpresszió szabályozásában ; • pozitív szabályozása makrofág kemotaxis ; • celluláris válasz aminosav éhezés ; • celluláris válasz reaktív oxigénfajták ; • stressz aktiválta MAPK kaszkád ; • celluláris válasz kadmium ion ; • celluláris válasz dopamin ; • pozitív szabályozása metallopeptidáz aktivitását ; • szabályozása celluláris pH ; • fehérje-tartalmú komplex szerelvény ; • celluláris a tumor nekrózis faktorra adott válasz ; • a génexpresszió szabályozása ; • a sejtek reakciója a szerves anyagokra ; • öregedés ; • decidualizáció;
	Források: Amigo / QuickGO
Ortológusok
	5595
	26417
	ENSG00000102882
	ENSMUSG00000063065
	P27361
	Q63844
	NM_001040056 ; NM_001109891 ; NM_002746
	NM_011952
	NP_001035145 ; NP_001103361 ; NP_002737
	NP_036082
	Wikidata
View/Edit Human	Egér megtekintése/szerkesztése

A mitogén-aktivált protein-kináz 3 , más néven p44MAPK és ERK1 , olyan enzim , amelyet emberekben a MAPK3 gén kódol .

Funkció

Az e gén által kódolt fehérje a mitogén-aktivált protein-kináz (MAP-kináz) család tagja. A MAP-kinázok, más néven extracelluláris szignál-szabályozott kinázok (ERK-k), olyan jelátviteli kaszkádban hatnak, amely különböző sejtfolyamatokat, például proliferációt , differenciálódást és sejtciklus- progressziót szabályoz, válaszul a különféle extracelluláris jelekre. Ezt a kinázt az upstream kinázok aktiválják, ami azt eredményezi, hogy a magba transzlokálódik, ahol foszforilálja a nukleáris célpontokat. Alternatívaként különböző fehérje izoformákat kódoló, összeillesztett transzkript variánsokat írtak le.

Klinikai jelentőség

Azt javasolták, hogy a MAPK3 -at , az IRAK1 génnel együtt , két mikroRNS kapcsolja ki , amelyek aktiválódtak, miután az influenza A vírust megfertőzték az emberi tüdősejtekben.

Jelző utak

Az ERK1/2 farmakológiai gátlása visszaállítja a GSK3β aktivitást és a fehérjeszintézis szintjét egy tuberkulózisos szklerózis modellben .

Interakciók

A MAPK3 kölcsönhatásba lépett a következőkkel:

DUSP3 ,
DUSP6
GTF2I ,
HDAC4 ,
MAP2K1 ,
MAP2K2 ,
PTPN7 ,
RPS6KA2 , és
SPIB .

Hivatkozások

További irodalom

Peruzzi F, Gordon J, Darbinian N, Amini S (2002). "Az idegsejtek differenciálódásának és túlélésének Tat-indukált deregulációja az ideg növekedési faktor útján". J. Neurovirol . 8 2. melléklet (2): 91–6. doi : 10.1080/13550280290167885 . PMID 12491158 .
Meloche S, Pouysségur J (2007). "Az ERK1/2 mitogén-aktivált protein-kináz útvonal, mint a G1-S fázisú átmenet fő szabályozója" . Onkogén . 26 (22): 3227–39. doi : 10.1038/sj.onc.1210414 . PMID 17496918 .
Ruscica M, Dozio E, Motta M, Magni P (2007), "A neuropeptid y modulációs hatásai a prosztatarák növekedésére: a MAP Kinase/ERK 1/2 Activatio szerepe" , Az Y neuropeptid modulációs hatásai a prosztatarák növekedésére: MAP kináz/ERK 1/2 aktiválás , Advances In Experimental Medicine And Biology, 604 , Springer, p. 96–100 , doi : 10.1007/978-0-387-69116-9_7 , ISBN 978-0-387-69114-5, PMID 17695723

Külső linkek

MAP kináz erőforrás .

Ez a cikk egy gént az emberi 16-os kromoszómán egy csonk . A Wikipédián segíthetsz kibővítve .

Languages

In other projects