Hiperkalémia - Hyperkalemia

Hiperkalémia
Más nevek Hyperkalaemia
EKG hiperkalémiában.svg
Elektrokardiográfia, amely hiperkalémiában precordialis vezetéseket mutat .
Kiejtés
Különlegesség Kritikus ellátás , nefrológia
Tünetek Palpitáció , izomfájdalom , izomgyengeség , zsibbadás
Szövődmények Szívroham
Okoz Veseelégtelenség , hipoaldoszteronizmus , rabdomiolízis , bizonyos gyógyszerek
Diagnosztikai módszer Vér kálium> 5,5  mmol/l, elektrokardiogram
Megkülönböztető diagnózis Pseudohyperkalemia
Kezelés Gyógyszerek, alacsony káliumtartalmú étrend, hemodialízis
Gyógyszer Kalcium-glükonát , a dextróz és inzulin , szalbutamol , nátrium-hidrogén-karbonát
Frekvencia ~ 2% (kórházban tartózkodók)

Hyperkalaemia egy emelt szintű kálium (K + ) a vérben . A normál káliumszint 3,5 és 5,0 mmol/l (3,5 és 5,0 mEq/l ) között van, az 5,5 mmol/l feletti szint pedig hiperkalémia. A hiperkalémia általában nem okoz tüneteket. Néha, amikor súlyos, szívdobogást , izomfájdalmat , izomgyengeséget vagy zsibbadást okozhat . A hiperkalémia kóros szívritmust okozhat, ami szívmegálláshoz és halálhoz vezethet.    

A hiperkalémia gyakori okai a veseelégtelenség , a hypoaldosteronismus és a rabdomyolysis . Számos gyógyszer szintén magas káliumszintet okozhat a vérben, beleértve a spironolaktont , az NSAID -okat és az angiotenzin -konvertáló enzim inhibitorokat . A súlyosság enyhe (5,5–5,9  mmol/l), közepes (6,0–6,4  mmol/l) és súlyos (> 6,5  mmol/l). Az elektrokardiogramon (EKG) magas szintet lehet kimutatni . Ki kell zárni a pszeudohiperkalémiát, amely a sejtek lebomlása miatt következik be a vérvétel során vagy azt követően.

Az EKG -változásban szenvedők kezdeti kezelése sók, például kalcium -glükonát vagy kalcium -klorid . A vér káliumszintjének gyors csökkentésére használt egyéb gyógyszerek közé tartozik az inzulin , dextróz , szalbutamol és nátrium -hidrogén -karbonát . Azokat a gyógyszereket, amelyek súlyosbíthatják az állapotot, abba kell hagyni, és alacsony káliumtartalmú étrendet kell elkezdeni. A kálium szervezetből történő eltávolítására irányuló intézkedések közé tartoznak a diuretikumok, például a furoszemid , a káliummegkötők, például a polisztirol-szulfonát és a nátrium-cirkónium-cikloszilikát , valamint a hemodialízis . A hemodialízis a leghatékonyabb módszer.

A hiperkalémia ritka azok között, akik egyébként egészségesek. A kórházba kerülők körében az arány 1% és 2,5% között van. Fokozott halálozással jár, akár maga a hyperkalaemia miatt, akár súlyos betegség jelzőjeként, különösen azoknál, akik nem rendelkeznek krónikus vesebetegséggel . A szó hiperkalémia származik hiper- „magas” + kalium „kálium” + -emia „vér állapotát” .

jelek és tünetek

Az emelkedett káliumszint tünetei általában kevések és nem specifikusak. A nem specifikus tünetek lehetnek fáradtságérzet, zsibbadás és gyengeség. Időnként szívdobogás és légszomj fordulhat elő. A hiperventiláció kompenzáló választ jelezhet a metabolikus acidózisra , amely a hiperkalémia egyik lehetséges oka. A problémát azonban gyakran észlelik orvosi rendellenességek vérvizsgálata során , vagy kórházi kezelés után szövődmények, például szívritmuszavar vagy hirtelen szívhalál miatt . A magas káliumszint (> 5,5  mmol/l) összefüggésben áll a szív- és érrendszeri eseményekkel.

Okoz

Hatástalan elimináció

A csökkent vesefunkció a hiperkalémia egyik fő oka. Ez különösen akkor jelentkezik akut vesekárosodás esetén, amikor a glomeruláris szűrési sebesség és a tubuláris áramlás jelentősen csökken, és a vizeletmennyiség csökken . Ez drámaian megnövekedett káliumszinthez vezethet a fokozott sejtbontás körülményei között, mivel a kálium felszabadul a sejtekből, és nem eliminálható a vesében. A krónikus vesebetegség , hiperkalémia jelentkezik eredményeként a csökkentett aldoszteron érzékenységet és csökkentett nátrium- és vizenyős szállítások disztális tubulusokban.

Azok a gyógyszerek, amelyek a renin -angiotenzin rendszer gátlásával akadályozzák a vizelet kiválasztását, a hiperkalémia egyik leggyakoribb oka. A hiperkalémiát kiváltó gyógyszerek közé tartoznak az ACE -gátlók , az angiotenzin -receptor -blokkolók , a béta -blokkolók és a kalcineurin -gátló immunszuppresszánsok, például a ciklosporin és a takrolimusz . Kálium-megtakarító vízhajtók , például amilorid és triamteren ; mindkét gyógyszer blokkolja az epiteliális nátrium -csatornákat a gyűjtőcsövekben, ezáltal megakadályozva a kálium kiválasztását a vizeletbe. A spironolakton versenyszerűen gátolja az aldoszteron hatását. Az olyan nem szteroid gyulladáscsökkentők , mint az ibuprofen , naproxen vagy celekoxib gátolják a prosztaglandin szintézist, ami a renin és az aldoszteron termelődésének csökkenéséhez vezet, ami káliumvisszatartást okoz. A trimetoprim antibiotikum és a parazitaellenes gyógyszer, a pentamidin gátolja a kálium kiválasztását, amely hasonló az amilorid és a triamteren hatásmechanizmusához.

A mineralokortikoid (aldoszteron) hiány vagy rezisztencia hiperkalémiát is okozhat. Az elsődleges mellékvese -elégtelenség a következő: Addison -kór és veleszületett mellékvese -hiperplázia (CAH) (beleértve az enzimhiányokat, például a 21α -hidroxilázt , a 17α -hidroxilázt , a 11β -hidroxilázt vagy a 3β -dehidrogenázt ).

Túlzott felszabadulás a sejtekből

A metabolikus acidózis hiperkalémiát okozhat, mivel a sejtekben megnövekedett hidrogénionok kiszoríthatják a káliumot, ami miatt a káliumionok elhagyják a sejtet és belépnek a véráramba. Azonban légúti acidózis vagy szerves acidózis, például tejsavas acidózis esetén a szérum káliumra gyakorolt ​​hatás sokkal kevésbé jelentős, bár a mechanizmusok nem teljesen tisztázottak.

Az inzulinhiány hiperkalémiát okozhat, mivel az inzulin hormon növeli a kálium felvételét a sejtekbe. A hiperglikémia is hozzájárulhat hiperkalémia okozva hyperosmolalitás az extracelluláris folyadékban, növelve a víz diffúzióját a sejtekből, és okoz a kálium mozogni mellett vizet a sejtek is. Az inzulinhiány, a hiperglikémia és a hiperosmolalitás együttes előfordulása gyakran megfigyelhető a diabéteszes ketoacidózisban szenvedőknél . A diabéteszes ketoacidózison kívül más okok is csökkentik az inzulinszintet, mint például az oktreotid gyógyszeres kezelés , valamint az éhezés, amelyek hiperkalémiát is okozhatnak. A fokozott szövetbontás, például rabdomiolízis , égési sérülések vagy a gyors szöveti nekrózis bármely oka , beleértve a tumor lízis szindrómát is, az intracelluláris kálium felszabadulását okozhatja a vérben, ami hiperkalémiát okozhat.

A béta2 -adrenerg agonisták a béta-2 receptorokra hatva káliumot juttatnak a sejtekbe. Ezért a béta-blokkolók növelhetik a káliumszintet a béta-2 receptorok blokkolásával. A káliumszint emelkedése azonban nem mutatható ki, kivéve, ha más társbetegségek vannak jelen. A szérum káliumszintet növelő gyógyszerek például a nem szelektív béta-blokkolók, például a propranolol és a labetalol . A béta-1 szelektív blokkolók, például a metoprolol nem növelik a szérum káliumszintjét.

A testmozgás kálium felszabadulását okozhatja a véráramban, mivel növeli a káliumcsatornák számát a sejtmembránban. A káliumszint emelkedésének mértéke az edzés mértékétől függően változik, amely 0,3 meq/l -től könnyű terhelésen 2 meq/l -ig terjedhet nehéz edzés közben, kísérő EKG -változásokkal vagy tejsavas acidózissal. A csúcs káliumszint azonban csökkenthető előzetes fizikai kondicionálással, és a káliumszint általában néhány perccel az edzés után megfordul. A magas adrenalin- és noradrenalin -szint védő hatással van a szív elektrofiziológiájára, mivel kötődnek a béta -2 -adrenerg receptorokhoz, amelyek aktiválódva extracellulárisan csökkentik a kálium -koncentrációt.

A hiperkalémiás periodikus bénulás egy autoszomális domináns klinikai állapot, ahol a 17q23 -as helyen található gén mutációja van, amely szabályozza az SCN4A fehérje termelését . Az SCN4A a vázizomzat nátriumcsatornáinak fontos alkotóeleme . Edzés közben a nátrium -csatornák kinyílnak, hogy a nátrium beáramolhasson az izomsejtekbe a depolarizáció érdekében. De a hiperkalémiás időszakos bénulásban a nátriumcsatornák lassan bezáródnak edzés után, ami túlzott nátriumbeáramlást és kálium kiszorítását okozza a sejtekből.

A hiperkalémia ritka okait az alábbiakban tárgyaljuk. Az akut digitalis túladagolás, például a digoxin toxicitás, hiperkalémiát okozhat a nátrium-kálium-ATPáz szivattyú gátlása révén. A masszív vérátömlesztés hiperkalémiát okozhat a csecsemőknél, mivel tárolás közben kálium szivárog ki a vörösvértestekből. Ha szukcinilkolint adnak olyan embereknek, akiknek égési sérüléseik, sérüléseik, fertőzésük vagy hosszan tartó immobilizációjuk van, hiperkalémiát okozhatnak az acetilkolin -receptorok széles körű aktiválása miatt, nem pedig az izmok meghatározott csoportja miatt. Az arginin -hidrokloridot refrakter metabolikus alkalózis kezelésére használják . Az arginin -ionok bejuthatnak a sejtekbe, és kiszorítják a káliumot a sejtekből, hiperkalémiát okozva. A kalcineurin -inhibitorok, mint például a ciklosporin , a takrolimusz , a diazoxid és a minoxidil hiperkalémiát okozhatnak. A doboz medúza mérge hiperkalémiát is okozhat.

Túlzott bevitel

A túlzott káliumbevitel nem a hiperkalémia elsődleges oka, mert az emberi test általában alkalmazkodni tud a káliumszint emelkedéséhez azáltal, hogy fokozza a kálium kiválasztását a vizeletbe az aldoszteron hormon szekrécióján keresztül, és növeli a kálium -kiválasztó csatornák számát a vesetubulusokban. A csecsemők akut hiperkalémiája is ritka, annak ellenére, hogy testtérfogatuk kicsi, és véletlenül lenyelik a káliumsókat vagy a kálium -gyógyszereket. A hiperkalémia rendszerint más társbetegségek, például hypoaldosteronizmus és krónikus vesebetegség esetén alakul ki .

Pseudohyperkalemia

Pseudohyperkalemia akkor fordul elő, ha a mért káliumszint hamisan megemelkedik. Ezt az állapotot általában akkor gyanítják, ha a beteg klinikailag jól van, EKG -változtatások nélkül. A vérvétel során fellépő mechanikai traumák káliumszivárgást okozhatnak a vörösvértestekből a vérminta hemolízise miatt . A vérvétel során ismételt ökölbe szorítás átmeneti káliumszint emelkedést okozhat. A hosszan tartó vértárolás szintén növelheti a szérum káliumszintjét. A hiperkalémia akkor válhat nyilvánvalóvá, ha egy személy vérlemezke -koncentrációja meghaladja az 500 000/mikroL -t egy alvadt vérmintában ( szérum vérmintában). A kálium kiszivárog a vérlemezkékből az alvadás után. A magas fehérvérsejtszám (több mint 120 000/mikroL) krónikus limfocita leukémiában szenvedőknél növeli a vörösvértestek törékenységét, ezáltal pszeudohiperkalémiát okozva a vérfeldolgozás során. Ez a probléma elkerülhető a szérumminták feldolgozásával, mert a vérrögképződés megvédi a sejteket a hemolízistől a feldolgozás során. Létezik a pszeudohiperkalémia családi formája is, amely jóindulatú állapot, amelyet a hideg vérben tárolt teljes vérben a szérum káliumszintjének emelkedése jellemez. Ennek oka a vörösvértestekben megnövekedett kálium -permeabilitás.

Gépezet

Fiziológia

A kálium a legelterjedtebb intracelluláris kation, és a szervezet káliumának körülbelül 98% -a a sejtekben található, a maradék az extracelluláris folyadékban, beleértve a vért is. A membránpotenciált elsősorban a koncentrációgradiens és a membrán permeabilitása tartja fenn a káliumhoz, a Na+/K+ szivattyú némi hozzájárulásával . A kálium-gradiens kritikusan fontos a sok fiziológiai folyamatok, beleértve a karbantartást a celluláris membrán potenciál , homeosztázis a sejttérfogat, és továbbítása akciós potenciálok az idegsejtek .

A kálium a gyomor -bél traktuson , a vesén és a verejtékmirigyeken keresztül ürül ki a szervezetből . A vesékben a kálium eliminációja passzív (a glomerulusokon keresztül ), és a reabszorpció aktív a proximális tubulusban és a Henle hurok felszálló végtagjában . A kálium aktív kiválasztása történik a disztális tubulusban és a gyűjtőcsatornában ; mindkettőt aldoszteron szabályozza . A verejtékmirigyekben a kálium eliminációja meglehetősen hasonló a veséhez, kiválasztását az aldoszteron is szabályozza.

A szérum kálium szabályozása a bevitel függvénye, az intracelluláris és extracelluláris rekeszek közötti megfelelő eloszlás, valamint a hatékony testi kiválasztás. Egészséges egyéneknél a homeosztázis fennmarad, amikor a sejtek felvétele és a vesék kiválasztása természetesen ellensúlyozza a beteg káliumbevitelét. Amikor a vesefunkció megsérül, a szervezet azon képessége, hogy a vesén keresztül hatékonyan szabályozza a szérum káliumszintjét, csökken. Ennek a funkcióhiánynak a kompenzálására a vastagbél adaptív válasz részeként növeli káliumszekrécióját. A szérum káliumszintje azonban emelkedik, miközben a vastagbélkompenzáló mechanizmus eléri a határait.

Emelkedett kálium

A hiperkalémia akkor alakul ki, ha túltermelés (szájon át történő bevétel, szövetbontás) vagy a kálium nem hatékony eltávolítása történik. A hatástalan elimináció lehet hormonális (aldoszteronhiány esetén), vagy a vese olyan okai miatt, amelyek rontják a kiválasztást.

A megnövekedett extracelluláris káliumszint a sejtek membránpotenciáljainak depolarizációját eredményezi a kálium egyensúlyi potenciáljának növekedése miatt . Ez a depolarizáció megnyit néhány feszültségfüggő nátriumcsatornát , ugyanakkor növeli az inaktivációt. Mivel a koncentrációváltozás miatti depolarizáció lassú, soha nem hoz létre akciós potenciált önmagában; ehelyett szállást eredményez . Bizonyos káliumszint felett a depolarizáció inaktiválja a nátriumcsatornákat, megnyitja a káliumcsatornákat, ezáltal a sejtek tűzállóvá válnak . Ez a neuromuszkuláris, szív- és gyomor -bélrendszeri szervek károsodásához vezet . A legnagyobb aggodalomra ad okot a szívvezetés zavara, ami kamrai fibrillációt , kórosan lassú szívritmust vagy asztolyt okozhat .

Diagnózis

Egy személy EKG -ja 5,7 káliummal, amely nagy T és kis P hullámokat mutat

Ahhoz, hogy elegendő információt gyűjtsünk a diagnózishoz, meg kell ismételni a kálium mérését, mivel az emelkedést az első minta hemolízise okozhatja . A normál szérum káliumszint 3,5-5  mmol/l. Általában a vesefunkció ( kreatinin , vér karbamid -nitrogén ), glükóz és esetenként kreatinkináz és kortizol vérvizsgálatát végzik. A transz-tubularis kálium-gradiens kiszámítása néha segíthet megkülönböztetni a hiperkalémia okát.

Ezenkívül elektrokardiográfiát (EKG) is végezhetnek annak megállapítására, hogy fennáll -e a kóros szívritmus jelentős kockázata. A kórtörténetet felvevő orvosok a vesebetegségekre és a gyógyszerek (pl. Káliummegtakarító vízhajtók ) használatára összpontosíthatnak , amelyek mindkettő ismert oka a hiperkalémiának.

Definíciók

A normál szérum káliumszintet általában 3,5 és 5,3 mmol/l között tartják . Az 5,5  mmol/l feletti szint általában hiperkalémiát, a 3,5  mmol/l alatti szint pedig hipokalémiát jelez .

EKG leletek

Enyhe vagy közepes mértékű hiperkalémiában a PR intervallum meghosszabbodik, és a csúcsos T hullámok fejlődnek . A súlyos hiperkalémia a QRS -komplex kiszélesedését eredményezi , és az EKG -komplexus szinuszos alakúvá alakulhat . Úgy tűnik, hogy a megemelkedett kálium közvetlen hatással van egyes káliumcsatornákra, ami növeli azok aktivitását és felgyorsítja a membrán repolarizációját. Továbbá (mint fentebb említettük ) a hiperkalémia a membrán teljes depolarizációját okozza, amely sok nátriumcsatornát inaktivál. A szív akciós potenciáljának gyorsabb repolarizációja a T hullámok sápadtságát okozza, a nátriumcsatornák inaktiválása pedig az elektromos hullám lassú vezetését okozza a szív körül, ami kisebb P hullámokhoz és a QRS komplex kiszélesedéséhez vezet. A káliumáramok egy része érzékeny az extracelluláris káliumszintre, nem jól ismert okok miatt. Ahogy az extracelluláris káliumszint emelkedik, a kálium vezetőképessége növekszik, így több kálium távozik a miocitából egy adott időszakban. Összefoglalva, a hiperkalémiával kapcsolatos klasszikus EKG -változások a következő progresszióban láthatók: csúcsos T -hullám, lerövidült QT -intervallum, meghosszabbított PR -intervallum, megnövekedett QRS -időtartam, és végül a P -hullám hiánya, amikor a QRS -komplexus szinuszhullámmá válik. A bradycardia, a csomóponti ritmusok és a QRS kiszélesedése különösen a káros hatások fokozott kockázatával jár együtt

A szérum káliumkoncentráció, amelynél az elektrokardiográfiás változások kialakulnak, némileg változó. Bár a szérum káliumszintnek a szív elektrofiziológiájára gyakorolt ​​hatását befolyásoló tényezők nem teljesen tisztázottak, a többi elektrolit koncentrációja , valamint a katekolaminok szintje nagy szerepet játszik.

Az EKG leletek nem megbízható megállapítások a hiperkalémiában. Egy retrospektív áttekintésben a vakok kardiológusai dokumentálták a csúcs T-hullámokat a 90 EKG-ból csak 3 esetben hiperkalémiával. A csúcs-Ts érzékenysége hiperkalémia esetén 0,18 és 0,52 között változott a csúcs-T hullámok kritériumaitól függően.

Megelőzés

A hiperkalémia megismétlődésének megelőzése jellemzően magában foglalja az étrendi kálium csökkentését, a szabálysértő gyógyszer eltávolítását és/vagy diuretikum (például furoszemid vagy hidroklorotiazid ) hozzáadását . A nátrium- polisztirol-szulfonátot és a szorbitot (kombinálva Kayexalate-ként) időnként folyamatosan használják a szérum alacsonyabb káliumszintjének fenntartására, bár a nátrium-polisztirol-szulfonát ilyen célú hosszú távú alkalmazásának biztonsága nem jól ismert.

A magas étrendi források közé tartoznak a zöldségek, például az avokádó , a paradicsom és a burgonya , a gyümölcsök, például a banán , a narancs és a dió.

Kezelés

Sürgősen csökkenteni kell a káliumszintet, ha új ritmuszavarok lépnek fel a vér bármely káliumszintjén, vagy ha a káliumszint meghaladja a 6,5  mmol/l értéket. Számos ágenst használnak a K + szint ideiglenes csökkentésére . A választás a hiperkalémia mértékétől és okától, valamint a személy állapotának egyéb aspektusaitól függ.

Miokardiális ingerlékenység

A kalcium ( kalcium -klorid vagy kalcium -glükonát ) egy még tisztázatlan mechanizmus révén növeli a küszöbpotenciált , így visszaállítja a normál gradienst a küszöbpotenciál és a nyugalmi membránpotenciál között, amely a hiperkalémiában abnormálisan megemelkedik. A standard 10% -os kalcium -klorid ampulla 10 ml, és 6,8  mmol kalciumot tartalmaz. A standard 10% -os kalcium -glükonát ampulla szintén 10 ml, de csak 2,26  mmol kalciumot tartalmaz. A klinikai gyakorlati irányelvek 6,8  mmol adását javasolják a hiperkalémia tipikus EKG -leleteihez. Ez 10 ml 10% kalcium -klorid vagy 30 ml 10% kalcium -glükonát. Bár a kalcium -klorid koncentráltabb, maró hatású a vénákra, és csak egy központi vonalon keresztül kell beadni. A cselekvés kezdete kevesebb, mint egy -három perc, és körülbelül 30-60 percig tart. A kezelés célja az EKG normalizálása, és az adagok megismételhetők, ha az EKG néhány percen belül nem javul.

Egyes tankönyvek azt sugallják, hogy a kalciumot nem szabad digoxin toxicitás esetén adni, mivel összefüggésben áll a kardiovaszkuláris összeomlással az emberekben és állatmodellekben a fokozott digoxin toxicitással. A legújabb irodalom megkérdőjelezi ennek az aggodalomnak az érvényességét.

Ideiglenes intézkedések

Számos orvosi kezelés a káliumionokat a véráramból a sejtrekeszbe tolja, ezáltal csökkentve a szövődmények kockázatát. Ezeknek az intézkedéseknek a hatása általában rövid életű, de ideiglenesre teheti a problémát mindaddig, amíg a kálium el nem távolítható a szervezetből.

  • Az inzulin (pl. 10 egység normál inzulin intravénás injekciója 50 ml 50% -os dextrózzal együtt, hogy megakadályozza a vércukorszint túl alacsony csökkenését ) a káliumionok sejtekbe való áthelyezéséhez vezet, ami a nátrium-kálium-ATPáz fokozott aktivitásának következménye . Hatása néhány óráig tart, ezért néha meg kell ismételni, míg más intézkedéseket kell hozni a káliumszint tartósabb elnyomására. Az inzulint általában megfelelő mennyiségű glükózzal együtt adják be, hogy elősegítsék a hipoglikémia kialakulását az inzulin beadását követően, bár a hipoglikémia továbbra is gyakori, különösen akut vagy krónikus vesekárosodás esetén, és ennek beazonosítása érdekében rendszeresen mérni kell a kapilláris vércukorszintet.
  • A salbutamolt (albuterol), a β 2 -szelektív katekolaminot porlasztóval adják be (pl. 10–20  mg). Ez a gyógyszer csökkenti a K + vérszintjét is , elősegítve a sejtekbe való mozgását, és 30 percen belül hatni fog. A maximális káliumcsökkentő hatás érdekében 20 mg -ot kell használni, de alacsonyabb adagokat, ha tachycardia vagy ischaemiás szívbetegség van. Ne feledje, hogy a betegek 12-40% -a ismeretlen okok miatt nem reagál a salbutamol-kezelésre, különösen béta-blokkolók esetén, ezért nem szabad monoterápiaként használni
  • A nátrium -hidrogén -karbonát használható a fenti intézkedések mellett, ha úgy vélik, hogy a személy metabolikus acidózisban szenved , bár a hatékonyság eléréséhez szükséges idő hosszabb, és alkalmazása ellentmondásos.

Kiküszöbölés

Súlyos esetekben hemodialízisre van szükség , amely a leggyorsabb módszer a kálium eltávolítására a szervezetből. Ezeket általában akkor használják, ha a kiváltó okot nem lehet gyorsan korrigálni időzítő intézkedések bevezetése közben, vagy nincs válasz ezekre az intézkedésekre.

A hurok -diuretikumok ( furoszemid , bumetanid , torazemid ) és a tiazid -diuretikumok (pl. Klórtalidon , hidroklorotiazid vagy klór -tiazid ) fokozhatják a vesék kálium -kiválasztását ép veseműködésű embereknél.

A kálium számos szerhez kötődhet a gyomor -bél traktusban. A nátrium -polisztirol -szulfonát és a szorbit (Kayexalate) engedélyezett erre a használatra, és szájon át vagy rektálisan is adható. Mindazonáltal hiányoznak a nátrium -polisztirol hatékonyságát igazoló kiváló minőségű bizonyítékok, és a nátrium -polisztirol -szulfonát alkalmazása, különösen magas szorbit -tartalommal, ritkán, de meggyőzően társul a vastagbél -nekrózishoz . Nincsenek szisztematikus vizsgálatok (> 6 hónap) a gyógyszer hosszú távú biztonságosságát vizsgálva.

A Patiromert szájon át kell bevenni, és úgy működik, hogy szabad káliumionokat köt a gyomor -bél traktusba, és kalciumionokat bocsát ki cserére, ezáltal csökkenti a véráramba történő felszívódáshoz rendelkezésre álló kálium mennyiségét, és növeli a széklet által elvesztett mennyiséget. A nettó hatás a káliumszint csökkenése a vérszérumban.

A nátrium -cirkónium -cikloszilikát olyan gyógyszer, amely megköti a káliumot a gyomor -bél traktusban , nátrium- és hidrogénionokért cserébe. A hatások egy -hat órán belül jelentkeznek. Szájon át kell bevenni.

Járványtan

A hiperkalémia ritka azok között, akik egyébként egészségesek. A kórházban tartózkodók körében az arány 1% és 2,5% között van.

Társadalom és kultúra

Az Egyesült Államokban, hyperkalaemia által indukált halálos injekciót a halálbüntetés esetben. A kálium -klorid a beadott három gyógyszer közül az utolsó, és valójában halált okoz. A kálium -klorid szívizomba történő befecskendezése megzavarja a szívverést okozó jelet. Ugyanez a mennyiségű kálium -klorid nem ártana, ha szájon át, és nem közvetlenül a vérbe injektálják.

Hivatkozások

Külső linkek

Osztályozás
Külső erőforrások