Jasmonate - Jasmonate

A Jasmonate ( JA ) és származékai lipid alapú növényi hormonok, amelyek a növényekben zajló folyamatok széles skáláját szabályozzák, a növekedéstől és a fotoszintézistől a reproduktív fejlődésig. Különösen a JA -k kritikus fontosságúak a növények védekezésében a növényevő növények és a növények válaszai ellen a rossz környezeti feltételekre és más típusú abiotikus és biotikus kihívásokra. Egyes JA -k illékony szerves vegyületek (VOC) formájában is felszabadulhatnak, hogy lehetővé tegyék a növények közötti kommunikációt a kölcsönös veszélyek miatt.

A metil -jázmonát elkülönítése a Jasminum grandiflorumból származó jázminolajból a jázmónok molekuláris szerkezetének és nevének felfedezéséhez vezetett.

Bioszintézis

Jázmonsav (JA)
Metil JA
Aktív jázmonát -származékok szerkezete

A jasmonátok (JA) az oxilipinek , azaz az oxigénezett zsírsavak származékai. Linolénsavból bioszintetizálódnak kloroplasztisz membránokban. A szintézis a linolénsav 12-oxo-fitodieno-savsá ( OPDA ) történő átalakításával kezdődik , amely ezután redukción és három fordulón keresztül oxidálódik (+)-7-izo-JA, jázmonsavvá. A kloroplasztiszban csak a linolénsav alakul OPDA -vé ; minden további reakció a peroxiszómában fordul elő .

A JA maga tovább metabolizálható aktív vagy inaktív származékká. A Methyl JA (MeJA) egy illékony vegyület, amely potenciálisan felelős a növények közötti kommunikációért . A JA aminosav-izoleucinnal (Ile) konjugált JA-Ile-t eredményez, amely jelenleg az egyetlen ismert JA-származék, amely szükséges a JA-jelátvitelhez. A JA dekarboxilezésen megy keresztül, hogy cisz- jázont kapjon .

Funkció

Bár a jázmónát (JA) számos különböző folyamatot szabályoz a növényben, szerepe a sebválaszban a legjobban érthető. Mechanikus sebzést vagy növényevést követően a JA bioszintézis gyorsan aktiválódik, ami a megfelelő válaszgének expressziójához vezet. Például a paradicsomban a sebzés védőmolekulákat termel, amelyek gátolják a rovar bélben a levelek emésztését. A JA jelzés másik közvetett eredménye a JA-eredetű vegyületek illékony kibocsátása. A leveleken lévő MeJA levegőben eljuthat a közeli növényekhez, és emelheti a sebválaszhoz kapcsolódó átiratok szintjét. Általánosságban elmondható, hogy ez a kibocsátás tovább fokozhatja a JA szintézisét és jelzését, és arra készteti a közeli növényeket, hogy alapozzák meg védekezésüket növényevés esetén.

A védekezésben betöltött szerepét követően a JA -k a sejtpusztulásba és a levelek öregedésébe is bekapcsolódtak. A JA kölcsönhatásba léphet számos kinázzal és az öregedéshez kapcsolódó transzkripciós faktorral. A JA a mitokondriális halált is kiválthatja a reakcióképes oxigénfajok (ROS) felhalmozódásának indukálásával . Ezek a vegyületek megzavarják a mitokondriumok membránjait, és apoptózist vagy programozott sejthalált okozva veszélyeztetik a sejtet . A JA -k szerepe ezekben a folyamatokban olyan módszerekre utal, amelyekkel a növény védekezik a biotikus kihívásokkal szemben, és korlátozza a fertőzések terjedését.

A JA és származékai szintén részt vettek a növényfejlesztésben, a szimbiózisban és számos más, az alábbi listában szereplő folyamatban.

  • A JA túlexpresszáló mutánsok tanulmányozásával az egyik legkorábbi felfedezés az volt, hogy a JA gátolja a gyökérnövekedést. Ennek az eseménynek a mechanizmusa még mindig nem érthető, de a COI1-függő jelátviteli út mutánsai általában csökkent gátlást mutatnak, ami azt mutatja, hogy a COI1 út valamilyen módon szükséges a gyökérnövekedés gátlásához.
  • A JA számos szerepet játszik a virágok fejlődésében. A JA szintézisben vagy az Arabidopsis JA jelzésben lévő mutánsok hímsterilitással rendelkeznek, jellemzően a késleltetett fejlődés miatt. Ugyanazok a gének, amelyek az Arabidopsis hím termékenységét elősegítik, elősegítik a női termékenységet a paradicsomban. A 12-OH-JA túlzott expressziója is késleltetheti a virágzást.
  • A JA és a MeJA gátolják a nem alvó magvak csírázását , és serkentik a szunnyadó magok csírázását .
  • A magas JA -szint ösztönzi a tárolófehérjék felhalmozódását; a vegetatív tárolófehérjéket kódoló gének JA -érzékenyek. Pontosabban, a tuberonsav, a JA származéka, gumók képződését idézi elő.
  • A JA -k a növények és mikroorganizmusok közötti szimbiózisban is szerepet játszanak; pontos szerepe azonban még mindig nem világos. A JA jelenleg úgy tűnik, hogy szabályozza a jelcserét és a csomópontok szabályozását a hüvelyesek és a rizóbiák között. Másrészről úgy tűnik, hogy a magas JA -szintek szabályozzák a szénhidrát -megosztást és a stressztűrést a mikorrhiza növényekben.

Szerepe a patogenezisben

A Pseudomonas syringae bakteriális foltos betegséget okoz a paradicsomban a növény jázmonát (JA) jelátviteli útjának eltérítésével. Ez a baktérium III. Típusú szekréciós rendszert használ , hogy vírusos effektorfehérjék koktélját injektálja a gazdasejtekbe.

A keverék egyik molekulája a fitotoxin -koronatin (COR). A JA-érzéketlen növények nagyon ellenállnak a P. syringae-nek és nem reagálnak a COR-ra; ezenkívül a MeJA alkalmazása elegendő volt a virulencia megmentéséhez a COR mutáns baktériumokban. A fertőzött növények a JA és a sebválasz génjeit is expresszálták, de elnyomták a patogenezissel kapcsolatos (PR) gének szintjét . Mindezek az adatok azt sugallják, hogy a COR a JA -úton keresztül hat a gazdanövényekre. Feltételezzük, hogy a sebválasz aktiválása a kórokozóvédelem rovására megy. A JA sebválaszút aktiválásával a P. syringae elterelheti erőforrásait a gazdaszervezet immunrendszerétől, és hatékonyabban fertőzhet.

A növények N-acilamidokat termelnek , amelyek a JA bioszintézis és a jelátvitel aktiválásával rezisztenciát biztosítanak a nekrotróf kórokozókkal szemben . Az arachidonsav (AA), a párja a JA prekurzor α-LEA előforduló metazoa fajok, de nem a növényekben, az érzékelt a növények és hat növelése révén JA szintek egyidejű rezisztenciát nekrotróf patogének. Az AA egy evolúciósan konzervált jelzőmolekula, amely a növényekben hat az állati rendszerekhez hasonló stresszre .

Keresztbeszéd más védelmi útvonalakkal

Bár a jázmonát (JA) útvonal kritikus a sebválasz szempontjából, nem ez az egyetlen jelzőút, amely közvetíti a védekezést a növényekben. Az optimális, de hatékony védekezés kialakításához a különböző védelmi útvonalaknak képesnek kell lenniük a keresztezésre a finomhangoláshoz, és meg kell adni a válaszokat az abiotikus és biotikus kihívásokra.

A JA keresztbeszélgetések egyik legjobban tanulmányozott példája a szalicilsav (SA) esetében fordul elő . Az SA, egy hormon, védelmet nyújt a kórokozók ellen azáltal, hogy kiváltja mind a patogenezissel kapcsolatos gének expresszióját, mind a szisztémás szerzett rezisztenciát (SAR), amelyben az egész növény rezisztenciát nyer egy kórokozóval szemben a lokális expozíció után.

Úgy tűnik, hogy a seb és a kórokozó válasz negatívan kölcsönhatásba lép. Például a fenilalanin -ammónia -láz (PAL), egy SA -prekurzorokat szintetizáló enzim elnémítása csökkenti a SAR -t, de fokozza a növényevő rezisztenciát a rovarokkal szemben. Hasonlóképpen, a PAL túlzott expressziója fokozza a SAR -t, de csökkenti a sebválaszt a rovarok növényevése után. Általában azt találták, hogy az élő növényi sejtekben élő kórokozók érzékenyebbek az SA által kiváltott védekezésre, míg a növényevő rovarok és a sejthalálból előnyös kórokozók érzékenyebbek a JA védekezésre. Így ez a kompromisszum az utakon optimalizálja a védelmet és megtakarítja a növényi erőforrásokat.

Keresztbeszéd is előfordul a JA és más növényi hormonpályák, például az abszcizinsav (ABA) és az etilén (ET) között. Ezek a kölcsönhatások hasonlóképpen optimalizálják a különböző életmódú kórokozók és növényevők elleni védekezést. Például a MYC2 aktivitást mind a JA, mind az ABA útvonal stimulálhatja, lehetővé téve mindkét útvonalból érkező jelek integrálását. Más transzkripciós tényezők, mint például az ERF1, a JA és ET jelzés eredményeként keletkeznek. Mindezek a molekulák együttesen hathatnak a specifikus sebválasz -gének aktiválására.

Végül, a keresztbeszélgetés nem korlátozódik a védelemre: a JA és az ET kölcsönhatások is kritikusak a fejlődésben, és a két vegyület közötti egyensúly szükséges az Arabidopsis palánták megfelelő apikális horogfejlődéséhez . Ennek ellenére további kutatásokra van szükség az ilyen keresztbeszédet szabályozó molekulák tisztázásához.


A jelzés mechanizmusa

A jázmonát út főbb összetevői

Általában a jasmonát (JA) jelzés lépései tükrözik az auxin jelátvitel lépéseit: az első lépés E3 ubiquitin ligáz komplexeket tartalmaz, amelyek ubikvitinnel jelzik a szubsztrátokat, hogy jelezzék azokat a proteaszómák általi lebomlás szempontjából . A második lépés a transzkripciós faktorokat használja fel a fiziológiai változások végrehajtásához. Ennek az útvonalnak az egyik kulcsmolekulája a JAZ, amely a JA jelzés ki- és bekapcsolója. JA hiányában a JAZ fehérjék kötődnek a downstream transzkripciós faktorokhoz és korlátozzák aktivitásukat. A JA vagy annak bioaktív származékai jelenlétében azonban a JAZ fehérjék lebomlanak, így transzkripciós faktorok szabadulnak fel a stresszválaszokban szükséges gének expressziójához .

Mivel a JAZ nem tűnt el a nulla coi1 mutáns növényi háttérben, kimutatták, hogy a COI1 fehérje közvetíti a JAZ lebomlását. A COI1 az erősen konzervált F-box fehérjék családjába tartozik , és szubsztrátokat toboroz az E3 ubiquitin ligáz SCF COI1 számára . A végső soron képződő komplexeket SCF komplexeknek nevezik . Ezek a komplexek megkötik a JAZ -t, és a proteaszóma lebomlását célozzák. Tekintettel azonban a JA molekulák széles spektrumára, nem minden JA származék aktiválja ezt az útvonalat a jelzéshez, és az ezen az úton résztvevők köre ismeretlen. Eddig csak a JA-Ile bizonyult szükségesnek a JAZ11 COI1 által közvetített degradációjához. A JA-Ile és szerkezetileg rokon származékok kötődhetnek a COI1-JAZ komplexekhez, és elősegíthetik az ubikvitinációt és ezáltal az utóbbiak lebomlását.

Ez a mechanisztikus modell felveti annak lehetőségét, hogy a COI1 a JA jelek intracelluláris receptoraként szolgál. A legújabb kutatások megerősítették ezt a hipotézist azzal, hogy bebizonyították, hogy a COI1-JAZ komplex társreceptorként működik a JA észlelésében. Konkrétan, a JA-Ile mind a COI1 ligandumkötő zsebéhez, mind a JAZ konzervált Jas motívumának 20 aminosavból álló szakaszához kötődik. Ez a JAZ-maradék a COI1 zsebének dugójaként működik, és a JA-Ile-t megkötve tartja a zsebben. Ezenkívül az inozit-pentakiszfoszfát (InsP 5 ) együttes tisztítása és ezt követő eltávolítása a COI1-ből arra utal, hogy az InsP 5 a társreceptor szükséges összetevője, és szerepet játszik a társreceptor-komplex erősítésében.

A JAZ -ból való megszabadulás után a transzkripciós faktorok aktiválhatják a géneket, amelyek szükségesek egy adott JA -válaszhoz. Az ezen az úton legjobban tanulmányozott transzkripciós faktorok a MYC transzkripciós faktorok családjába tartoznak, amelyeket egy alapvető helix-loop-helix (bHLH) DNS-kötési motívum jellemez. Ezek a tényezők (amelyek közül három, MYC2, 3 és 4) hajlamosak additív módon hatni. Például az a növény, amely csak egy myc -et veszített el, érzékenyebbé válik a rovarok növényevőire, mint egy normál növény. Az a növény, amely mindhármat elveszítette, ugyanolyan érzékeny a károsodásra, mint a coi1 mutánsok, amelyek teljesen nem reagálnak a JA -ra, és nem tudnak védekezni a növényevés ellen. Bár mindezek a MYC molekulák közös funkciókkal rendelkeznek, expressziós mintázatuk és transzkripciós funkcióik nagymértékben eltérnek egymástól. Például a MYC2 nagyobb hatással van a gyökérnövekedésre, mint a MYC3 vagy a MYC4.

Ezenkívül a MYC2 visszacsukja és szabályozza a JAZ kifejezési szinteket, ami negatív visszacsatolási hurokhoz vezet. Ezeknek a transzkripciós faktoroknak különböző hatásaik vannak a JAZ szintekre a JA jelzés után. A JAZ szintek viszont befolyásolják a transzkripciós faktort és a génexpressziót. Más szavakkal, a különböző válaszgének aktiválása mellett a transzkripciós faktorok módosíthatják a JAZ -szinteket, hogy elérjék a JA -jelekre adott válasz specifitását.

Hivatkozások