Placenta elégtelenség - Placental insufficiency

Placenta elégtelenség
Más nevek Méh-placenta elégtelenség
Különlegesség Neonatológia , szülészet , anya – magzati orvoslás Szerkessze ezt a Wikidatán

A placenta elégtelensége vagy a méh-placenta elégtelensége a placenta nem képes elegendő tápanyagot juttatni a magzatba a terhesség alatt , és gyakran a placenta elégtelen véráramlásának eredménye. A kifejezést néha használják a magzati pulzus késői lassulásának jelölésére is, kardiotokográfiával vagy NST-vel mérve , még akkor is, ha nincs más bizonyíték a placenta véráramlásának csökkenésére, a méh normális véráramlási sebessége 600 ml / perc.

Okoz

A méhlepény alábbi jellemzőiről állítólag összefüggésbe hozható a méhlepény elégtelensége, azonban mindegyik normális egészséges méhlepényben és teljes idejű egészséges születésben fordul elő, így egyikük sem használható a méhlepény-elégtelenség pontos diagnosztizálására:

  • Rendellenesen vékony placenta (kevesebb, mint 1 cm)
  • Körkörös méhlepény (a normális méhlepény 1% -a)
  • Amnionsejt-metaplázia ( amnion nodosum ) (a normális placenta 65% -ában van jelen)
  • Megnövekedett szinkitális csomók
  • Meszesedések
  • Infarktusok az erek fokális vagy diffúz megvastagodása miatt
  • Villi kapillárisok, amelyek a villi térfogatának kb. 50% -át foglalják el, vagy ha a kapillárisok <40% -a a villás periférián található

A placenta elégtelenségét nem szabad összetéveszteni a teljes placenta elszakadással, amelyben a méhlepény leválik a méh faláról, ami azonnal nem eredményez véráramlást a méhlepényben, ami azonnali magzati pusztuláshoz vezet. 50% -nál kisebb marginális, hiányos placenta elváltozás esetén általában hetekig tartó kórházi kezelés előzi meg a szülést, és a kimeneteleket nem feltétlenül befolyásolja a részleges megszakadás.

Kórélettan

Anyai hatások

Az anya terhességhez való alkalmazkodásának számos aspektusát befolyásolja a placenta diszfunkciója. Anyai artériák nem átalakulni kis ellenállású hajók (várhatóan 22-24 hetes terhesség ). Ez növeli az érellenállást a fetoplacentális érágyban, ami végül a méhlepény metabolikusan aktív tömegének csökkenéséhez vezet, mint egy ördögi kör .

Magzati hatások

A placenta elégtelensége befolyásolhatja a magzatot, magzati szorongást okozva . A placenta elégtelenség oligohidramniót , preeclampsia-t , vetélést vagy halva születést okozhat . A placenta elégtelenség az aszimmetrikus IUGR leggyakoribb oka .

Magzati anyagcsere-változások

Az uteroplacenta elégtelenségben bekövetkező anyagcsereváltozások:

Szubsztrát változás
Szőlőcukor A magzati hipoglikémia mértékének arányában csökken
Aminosavak
Zsírsavak
Oxigén és szén-dioxid

Magzati hormonális változások

A pajzsmirigy általános működésének csökkenése korrelál a magzati hipoxémiával. A szérum glükagon , az adrenalin , a noradrenalin szintje megnő, ami végül perifériás glikogenolízist és a magzati máj glikogén raktárainak mobilizálódását okozza.

Magzati hematológiai változások

A magzati hipoxémia kiváltja az eritropoetin felszabadulását. Ez serkenti a vörösvérsejt- termelést medulla és extrameduláris helyekről, és végül policitémiát eredményez . Így megnő a vér oxigénszállító képessége. A hosszan tartó szöveti hipoxémia az eritrociták korai felszabadulását okozhatja az érési helyekről, és ezáltal megnő a magozott RBC-k száma a vérben. Ezek a tényezők, a vér viszkozitásának növekedése, a sejtmembrán folyékonyságának csökkenése és a thrombocyta aggregáció fontos előfutára a placenta érelzáródásának felgyorsításában.

Magzati immunológiai változások

Csökken az immunglobulin, az abszolút B-sejtek száma és az összes WBC- szám. A T-helper és a citotoxikus T-sejtek elnyomódnak az acidémia fokának arányában. Ezek az állapotok a szülés után a csecsemők nagyobb fertőzés iránti fogékonyságához vezetnek.

Magzati szív- és érrendszeri változások

Csökken a köldökvénás térfogatáram nagysága. Erre válaszul megnő a köldök vénás vérének a magzati szívre irányított aránya. Ez végül a pulmonalis vaszkuláris ellenállás megemelkedéséhez és a jobb kamrai utóterhelés növekedéséhez vezet . A véráramlás ezen magzati agyi újraelosztása korai válasz a placenta elégtelenségére. A véráramlást szelektíven átirányítják a szívizomba, a mellékvesékbe, és különösen az agyba, megkímélve az agyat .

Késői stádiumban az újraelosztás hatástalanná válik, csökken a szívteljesítmény , csökken az előterhelés kezelése és megemelkedik a központi vénás nyomás. A keringés ezen romlása végső soron tricuspidás elégtelenséghez és a magzat elhalásához vezethet . Perifériás keringési zavarok is kísérik ezeket a központi keringési változásokat.

A magzati viselkedésbeli változások

A krónikus hipoxémia késleltetéshez vezet a központi idegrendszer érésének minden vonatkozásában. A magzati hipoxémia súlyosbodásával csökken a magzati aktivitás. További hipoxémiával a magzati légzés megszűnik. A bruttó testmozgások és a tónus tovább csökken. A magzati pulzusszám a szív összehúzódásának közvetlen depressziója miatt bekövetkező spontán lassulás miatt csökken. Ez intrauterin magzati halálhoz vezet.

A későbbi anyagcsere-betegség kockázata

A takarékos fenotípus elmélete szerint a placenta elégtelenség epigenetikus válaszokat vált ki a magzatban, amelyek egyébként krónikus táplálékhiány idején aktiválódnak. Ha az utód valóban táplálékban gazdag környezetben fejlődik ki, hajlamosabb lehet anyagcserezavarokra, például elhízásra és II . Típusú cukorbetegségre .

Diagnózis

A következő teszteket népszerűsítették állítólag a placenta elégtelenség diagnosztizálásaként, de mindegyiküknek sikertelen volt a placenta elégtelenség miatti születés előrejelzése:

Lásd még

Hivatkozások

Külső linkek

Osztályozás
Külső források