Sokk (keringési) - Shock (circulatory)

Sokk
NASG rakéta lány photo.jpg
Egy nem pneumatikus anti-shock ruhadarab (NASG)
Különlegesség Kritikus ellátás
Tünetek Kezdeti : gyengeség, gyors szívverés, gyors légzés, izzadás, szorongás, fokozott szomjúság
Később : zavartság, eszméletvesztés , szívmegállás
Típusok Alacsony térfogatú , kardiogén , obstruktív , elosztó
Okoz Alacsony térfogat : vérzés, hányás, hasnyálmirigy
-gyulladás Kardiogén : szívroham , szívzúzódás
Obstruktív : Szív tamponád , feszültség pneumothorax
Eloszlás : Szepszis , gerincvelő -sérülés , bizonyos túladagolások
Diagnosztikai módszer Tünetek, fizikai vizsga , laboratóriumi vizsgálatok alapján
Kezelés A kiváltó ok alapján
Gyógyszer Intravénás folyadék , vazopresszorok
Prognózis Halálveszély 20-50%
Frekvencia 1,2 millió évente (USA)

Shock az állam elégtelen véráramlás a szövetek a test eredményeként problémák a keringési rendszer . A sokk kezdeti tünetei lehetnek gyengeség, gyors szívverés , gyors légzés , izzadás , szorongás és fokozott szomjúság. Ezt zavartság, eszméletvesztés vagy szívmegállás követheti , mivel a szövődmények súlyosbodnak.

A sokk négy fő típusra oszlik a kiváltó ok alapján: alacsony hangerő , kardiogén , obstruktív és elosztó sokk . A kis volumenű sokk, más néven hipovolémiás sokk, vérzésből, hasmenésből vagy hányásból eredhet . A kardiogén sokk oka lehet szívroham vagy szívzúzódás . Az obstruktív sokk oka lehet szív tamponád vagy feszítő pneumothorax . A disztributív sokk oka lehet szepszis , anafilaxia , a felső gerincvelő sérülése vagy bizonyos túladagolások .

A diagnózis általában a tünetek, a fizikális vizsgálat és a laboratóriumi vizsgálatok kombinációján alapul . A csökkent pulzusnyomás ( szisztolés vérnyomás mínusz diasztolés vérnyomás ) vagy a gyors pulzus aggodalomra ad okot. A szívfrekvencia osztva szisztolés vérnyomás, ismert, mint a sokk index (SI), a nagyobb, mint 0,8 erősíti a diagnózist több, mint az alacsony vérnyomás , vagy egy gyors szívritmus elszigetelten.

A sokk kezelése a valószínűsíthető kiváltó okon alapul. Nyitott légutakat és elegendő légzést kell kialakítani. Minden folyamatban lévő vérzést le kell állítani, ami műtétet vagy embolizációt igényelhet . Gyakran intravénás folyadékot , például Ringer -laktátot vagy csomagolt vörösvértesteket adnak be. Fontosak a normális testhőmérséklet fenntartására irányuló erőfeszítések is. A vazopresszorok bizonyos esetekben hasznosak lehetnek. A sokk gyakori, és nagy a halálozási kockázata. Az Egyesült Államokban évente körülbelül 1,2 millió ember érkezik a sürgősségi ügyeletre sokkkal, és haláluk kockázata 20 és 50%között van.

jelek és tünetek

A sokk megjelenése változó, néhány embernek csak minimális tünetei vannak, például zavartság és gyengeség. Bár az összes típusú sokk általános jele az alacsony vérnyomás , a csökkent vizeletmennyiség és a zavartság, ezek nem mindig vannak jelen. Bár gyakori a gyors pulzusszám, a β-blokkolókat szedők , a sportolók és az esetek 30% -ában az intraabdominális vérzés miatt sokkot szenvedők normális vagy lassú szívveréssel rendelkeznek. A sokk bizonyos altípusai további tünetekkel járhatnak.

A száraz nyálkahártya , csökkent bőrturgor , meghosszabbodott hajszálerek utántöltési ideje , gyenge perifériás impulzusok és hideg végtagok a sokk korai jelei lehetnek.

Alacsony hangerő

A hipovolémiás sokk a sokk leggyakoribb típusa, és az elégtelen keringési térfogat okozza . A hipovolémiás sokk leggyakoribb oka a vérzés (belső vagy külső); a gyermekeknél azonban a hányás és a hasmenés a leggyakoribb ok. Egyéb okok közé tartoznak az égési sérülések, valamint a diabéteszes ketoacidózis és a diabetes insipidus miatti túlzott vizeletvesztés .

Vérzés osztályok
Osztály Vérveszteség (liter) Válasz Kezelés
én <15% (0,75 l) min. gyors szívverés, normális vérnyomás minimális
II 15–30% (0,75–1,5 l) gyors szívverés, min. alacsony vérnyomás intravénás folyadékok
III 30–40% (1,5–2 l) nagyon gyors pulzus, alacsony vérnyomás, zavartság folyadékok és csomagolt vörösvértestek
IV > 40% (> 2 l) kritikus vérnyomás és pulzusszám agresszív beavatkozások

A hipovolémiás sokk jelei és tünetei a következők:

  • Gyors, gyenge, szálkás pulzus a csökkent véráramlás és a tachycardia miatt
  • Hűvös bőr az érszűkület és az érszűkület stimulálása miatt
  • Gyors és sekély légzés a szimpatikus idegrendszer stimulálása és az acidózis miatt
  • Hipotermia a csökkent perfúzió és az izzadság elpárolgása miatt
  • Szomjúság és szájszárazság a folyadékhiány miatt
  • Hideg és foltos bőr ( Livedo reticularis ), különösen a végtagok, a bőr elégtelen perfúziója miatt

A vérzéses sokk súlyossága a fizikai jelek szerint 1-4 skálán osztályozható. A sokkindex (a pulzusszám osztva a szisztolés vérnyomással) erősebben előre jelzi a vérveszteség hatását, mint önmagában a pulzusszám és a vérnyomás. Ez a kapcsolat nem bizonyított jól a terhességgel összefüggő vérzéseknél.

Kardiogén

A kardiogén sokkot az okozza, hogy a szív nem tud hatékonyan pumpálni. Ennek oka lehet a szívizom károsodása, leggyakrabban egy nagy myocardialis infarktus miatt . A kardiogén sokk egyéb okai közé tartoznak a ritmuszavarok , a cardiomyopathia / myocarditis , a pangásos szívelégtelenség (CHF), a miokardiális zúzódás vagy a szívbillentyű -problémák .

A kardiogén sokk tünetei a következők :

Obstruktív

Az obstruktív sokk a sokk egyik formája, amely a szisztémás vagy pulmonális keringés nagy ereinek fizikai elzáródásával jár . Számos körülmény okozhatja ezt a sokkformát.

Az obstruktív sokk jelei közül sok hasonló a kardiogén sokkhoz, azonban a kezelések eltérőek. Az obstruktív sokk tünetei a következők:

Elosztó

Szisztémás gyulladásos válasz szindróma
Lelet Érték
Hőfok <36 ° C (96,8 ° F) vagy> 38 ° C (100,4 ° F)
Pulzusszám > 90/perc
Légzésszám > 20/perc vagy PaCO2 <32 Hgmm (4,3 kPa)
WBC <4x10 9 /L (<4000 /mm 3 ),> 12x10 9 /L (> 12 000 /mm 3 ) vagy ≥10% sáv

A disztributív sokk az alacsony vérnyomás a testben lévő erek kitágulása miatt. Ennek oka lehet szisztémás fertőzés ( szeptikus sokk ), súlyos allergiás reakció ( anafilaxia ) vagy gerincvelő -sérülés ( neurogén sokk ).

  • A szeptikus sokk a disztributív sokk leggyakoribb oka. Ezt elsöprő szisztémás fertőzés okozza, ami értágulathoz vezet, ami hipotenzióhoz vezet. A szeptikus sokkot olyan Gram -negatív baktériumok okozhatják , mint (többek között) az Escherichia coli , a Proteus fajok, a Klebsiella pneumoniae, amelyek felületén endotoxin található, amely káros biokémiai, immunológiai és esetenként neurológiai hatásokat okoz, amelyek károsak a szervezetre, és más Gram -pozitív kokkuszok, például pneumococcusok és streptococcusok , valamint bizonyos gombák, valamint Gram-pozitív bakteriális toxinok. A szeptikus sokk magában foglalja a kardiogén sokk egyes elemeit is. 1992-ben az ACCP/SCCM Konszenzus Konferencia Bizottsága szeptikus sokkot határozott meg: "… szepszis által kiváltott hipotenzió (szisztolés vérnyomás <90 Hgmm vagy 40 Hgmm-es csökkenés a kiindulási szinthez képest), annak ellenére, hogy a megfelelő folyadék újraélesztés mellett perfúziós rendellenességek is előfordulhatnak , de nem kizárólagosan, a tejsavas acidózis, az oliguria vagy a mentális állapot akut megváltozása. Az inotróp vagy vazopresszoros gyógyszereket kapó betegek vérnyomása normalizálódhat a perfúziós rendellenességek azonosításakor. A szeptikus sokk hátterében álló a következők: 1) a szisztémás leukocita endoteliális sejtekhez való adhéziójának 2) csökkentett a szív összehúzódási 3) a koagulációs utak, így a disszeminált intravaszkuláris koaguláció 4). a megnövelt neutrofilek
    • A szeptikus sokk fő megnyilvánulása a hisztamin tömeges felszabadulásának köszönhető, amely az erek intenzív tágulását okozza. A szeptikus sokkban szenvedők valószínűleg szintén pozitívak lesznek a SIRS kritériumokkal szemben. Ezeknél a betegeknél a legáltalánosabban elfogadott kezelés a tünetek korai felismerése, valamint a széles spektrumú és szervezetre specifikus antibiotikumok korai beadása.
    • A szeptikus sokk jelei a következők:
  • Anafilaxiás sokk okozta súlyos anafilaxiás reakció egy allergén , antigént , a kábítószer vagy idegen fehérje okozza a felszabadulását hisztamin okozó széles körű értágulatot, ami alacsony vérnyomás és a megnövekedett kapilláris permeabilitás.
    Az anafilaxia jelei
    A jelek általában az allergénnel való érintkezés után jelentkeznek, és a következők lehetnek:
  • A magas gerincsérülések neurogén sokkot okozhatnak , amelyet általában az eloszlási sokk részhalmazának minősítenek. A klasszikus tünetek közé tartozik a szív szimpatikus tónusának elvesztése miatti lassú szívverés és a perifériás erek kitágulása miatt meleg bőr. (Ez a kifejezés összetéveszthető a gerincvelői sokkkal, amely a gerincvelő sérülés utáni helyreállítható funkcióvesztése, és nem utal a hemodinamikai instabilitásra.)

Endokrin

Bár hivatalosan nem sorolták a sokk alkategóriájába, sok endokrinológiai zavar súlyos formában sokkot okozhat.

Ok

típus Ok
Alacsony hangerő Folyadékveszteség, például vérzés vagy hasmenés
Szív Nem hatékony szivattyúzás szívkárosodás miatt
Obstruktív A vér áramlása a szívbe vagy a szívből blokkolva van
Elosztó A kis ereken belüli rendellenes áramlás miatt

A sokk gyakori végpontja számos egészségügyi állapotnak. Maga a sokk életveszélyes állapot a károsodott testkeringés következtében . A kiváltó ok alapján négy fő típusra osztható: hipovolémiás, elosztó, kardiogén és obstruktív. Időnként néhány további osztályozást is alkalmaznak, például az endokrinológiai sokkot.

Patofiziológia

A nem megfelelő perfúzió hatása a sejtműködésre.

A sokknak négy szakasza van. A sokk összetett és folyamatos állapot, és nincs hirtelen átmenet az egyik szakaszról a másikra. Sejt szinten a sokk az oxigénigény folyamata, amely nagyobb lesz, mint az oxigénellátás.

A sokk egyik legfontosabb veszélye, hogy pozitív visszacsatolási mechanizmus révén halad előre . A gyenge vérellátás sejtkárosodáshoz vezet, ami gyulladásos reakciót eredményez, amely növeli az érintett terület véráramlását. Ily módon a vérellátás szintje illeszkedik a szövetek tápanyagigényéhez. Ha azonban bizonyos területeken elegendő a megnövekedett kereslet, az más területeket megfoszthat elegendő kínálattól. Az események ezen láncolata miatt a sokk azonnali kezelése kritikus a túléléshez.

A kezdeti

Ebben a szakaszban a hipoperfúzió állapota hipoxiát okoz . Az oxigénhiány miatt a sejtek tejsavas erjesztést végeznek . Mivel az oxigén, az elektronszállító lánc terminális elektronakceptorja, nem bőséges, ez lelassítja a piruvát bejutását a Krebs -ciklusba , ami felhalmozódását eredményezi. A felhalmozódó piruvátot a laktát -dehidrogenáz laktáttá alakítja . A felhalmozódó laktát tejsavas acidózist okoz .

Kompenzáló

Ezt a stádiumot az jellemzi, hogy a szervezet fiziológiai mechanizmusokat alkalmaz, beleértve az idegi, hormonális és biokémiai mechanizmusokat, hogy megpróbálja megfordítani az állapotot. Az acidózis következtében a személy hiperventillálni kezd, hogy megszabadítsa a testet a széndioxidtól (CO 2 ). A CO 2 közvetett módon savanyítja a vért, ezért a szervezet megpróbál visszatérni a sav -bázis homeosztázishoz azáltal, hogy eltávolítja a savanyító szert. A baroreceptorok a artériákban észleli az alacsony vérnyomás következtében nagy mennyiségű vért átirányítjuk távoli szövetekben, és felszabadulását okozza epinefrin és norepinefrin . A norepinefrin túlnyomórészt érszűkületet okoz a szívfrekvencia enyhe növekedésével , míg az epinefrin túlnyomórészt a szívfrekvencia növekedését okozza, kismértékben befolyásolva az erek tónusát; együttes hatása a vérnyomás emelkedését eredményezi . A renin – angiotenzin tengely aktiválódik, és az arginin vazopresszin (diuretikum elleni hormon) felszabadul, hogy megóvja a folyadékot azáltal, hogy csökkenti a vesén keresztül történő kiválasztódását . Ezek a hormonok a vesék , a gyomor -bél traktus és más szervek érszűkületét okozzák , és a vért a szívbe, a tüdőbe és az agyba terelik . A veserendszer vérellátásának hiánya okozza a jellegzetes alacsony vizelettermelést . A renin – angiotenzin tengely hatásai azonban időbe telnek, és kevés jelentőségük van a sokk azonnali homeosztatikus közvetítése szempontjából.

Progresszív/dekompenzált

Az ok sikeres kezelésének hiányában a sokk progresszív szakaszba lép. Ebben a szakaszban a kompenzációs mechanizmusok kezdenek meghibásodni. Mivel a csökkent perfúzióját a sejtek a szervezetben, nátrium- ionok felépíteni belül az intracelluláris térbe, míg a kálium- ionok szivárog ki. Az oxigénhiány miatt a sejtlégzés csökken és az anaerob anyagcsere dominál. Ahogy az anaerob anyagcsere folytatódik, egy metabolikus acidózis, az arterioláris simaizom és a preapilláris záróizmok ellazulnak úgy, hogy vér marad a hajszálerekben . Emiatt a hidrosztatikus nyomás növekedni fog, és a hisztamin felszabadulásával kombinálva ez folyadék és fehérje szivárgásához vezet a környező szövetekbe. Ennek a folyadéknak az elvesztésével a vérkoncentráció és a viszkozitás nő, ami a mikrokeringés iszaposodását okozza. A hosszan tartó érszűkület a létfontosságú szervek károsodásához is vezethet a csökkent perfúzió miatt. Ha a bél eléggé ischaemiássá válik , baktériumok juthatnak a véráramba, ami az endotoxikus sokk szövődményének fokozódásához vezet .

Tűzálló

Ebben a szakaszban a létfontosságú szervek meghibásodtak, és a sokk már nem fordítható vissza. Agykárosodás és sejtpusztulás következik be, és a halál hamarosan bekövetkezik. A sokk egyik elsődleges oka ezen a ponton az, hogy sok sejtes ATP bomlott le adenozinná oxigén hiányában, mint elektronreceptor a mitokondriális mátrixban. Az adenozin könnyen átszivárog a sejtmembránokból az extracelluláris folyadékba, elősegítve a kapilláris vazodilatációt , majd húgysavvá alakul . Mivel a sejtek óránként csak a sejt teljes szükségletének körülbelül 2% -ával képesek adenozint termelni, még az oxigén helyreállítása is hiábavaló ezen a ponton, mivel nincs adenozin, amely foszforilálhat ATP -vé.

Diagnózis

A sokk diagnózisa általában a tünetek, a fizikális vizsgálat és a laboratóriumi vizsgálatok kombinációján alapul . Sok jel és tünet nem érzékeny vagy nem specifikus a sokkra, ezért sok klinikai döntéshozó eszközt fejlesztettek ki a sokk korai szakaszában történő azonosítására. A sokk megfelelő diagnosztizálásához nagyfokú gyanú szükséges.

A sokk első változása a megnövekedett szívteljesítmény, majd a vegyes vénás oxigén telítettség (SmvO2) csökkenése, amelyet a pulmonális artériában a pulmonalis artéria katéteren keresztül mértek . A centrális vénás oxigén telítettség (ScvO2) a központi vonalon mérve jól korrelál az SmvO2 -val, és könnyebben elsajátítható. Ha a sokk előrehalad, az anaerob anyagcsere megkezdődik, és ennek eredményeként megnövekedett a vér tejsava . Bár sok laboratóriumi vizsgálatot általában végeznek, nincs olyan vizsgálat, amely vagy megállapítja, vagy kizárja a diagnózist. A mellkasröntgen vagy a sürgősségi osztály ultrahangja hasznos lehet a térfogat állapotának meghatározásához.

Menedzsment

A legjobb bizonyíték létezik a szeptikus sokk kezelésére felnőtteknél. A sokk patofiziológiája azonban hasonlónak tűnik a gyermekeknél, és a kezelési módszereket gyermekekre extrapolálták. A kezelés magában foglalhatja a légutak intubációval történő biztosítását, ha szükséges a légzési munka csökkentése és a légzésleállás elkerülése érdekében. Súlyos vérveszteség esetén oxigénpótlást , intravénás folyadékot, passzív lábemelést (nem Trendelenburg -helyzet ) kell elkezdeni, és vérátömlesztést kell alkalmazni. Fontos, hogy a személy melegen tartsa magát a hipotermia elkerülése érdekében , valamint megfelelően kezelje a fájdalmat és a szorongást, mivel ezek növelhetik az oxigénfogyasztást. A sokk okozta negatív hatás visszafordítható, ha időben felismerik és kezelik.

Folyadékok

Agresszív intravénás folyadékokat javasolnak a legtöbb sokkotípus esetében (pl. 1–2 liter normál sóoldat 10 perc alatt vagy 20 ml/kg gyermeknél), amelyet általában a személy további értékelése során alkalmaznak. A kolloidok és a kristályoidok az eredmények tekintetében hasonlónak tűnnek. Ha a személy sokkos állapotban marad az első újraélesztés után, csomagolt vörösvértesteket kell beadni, hogy a hemoglobin 100 g/l felett legyen.

Azok számára, akik vérzéses sokkot szenvednek, a jelenlegi bizonyítékok alátámasztják a folyadékok használatának korlátozását a behatoló mellkasi és hasi sérülésekhez, lehetővé téve az enyhe hipotenzió fennmaradását (más néven megengedett hipotenzió ). A célértékek közé tartozik az átlagos artériás vérnyomás 60 Hgmm, a szisztolés vérnyomás 70–90 Hgmm, vagy a megfelelő mentációig és a perifériás impulzusokig. A hipertóniás folyadék szintén opció lehet ebben a csoportban.

Gyógyszerek

Epinefrin autoinjektor

Vazopresszorok alkalmazhatók, ha a vérnyomás nem javul folyadékkal. A sokkban használt gyakori vazopresszorok a következők: norepinefrin , fenilefrin , dopamin , dobutamin .

Nincs bizonyíték arra, hogy az egyik vazopresszor a másikkal szemben jelentős előnyökkel járna; a dopamin használata azonban a norepinefrinhez képest megnöveli az aritmia kockázatát. Vasopresszorok nem találtuk, hogy jobb eredmények felhasználás esetén vérzéses sokk származó trauma , de hasznosak lehetnek a neurogén sokk . Az aktivált C -fehérje (Xigris), miközben agresszíven népszerűsítették a szeptikus sokk kezelésében, azt találták, hogy nem javítja a túlélést, és számos szövődménnyel jár. Az aktivált C -fehérjét 2011 -ben kivonták a forgalomból, és a klinikai vizsgálatokat leállították. A nátrium -hidrogén -karbonát használata ellentmondásos, mivel nem bizonyították, hogy javítja az eredményeket. Ha egyáltalán használják, akkor csak akkor kell figyelembe venni, ha a pH -értéke 7,0 alatt van.

Az anafilaxiás sokkban szenvedő embereket általában epinefrinnel kezelik . Általában antihisztaminokat, például benadrilt, difenhidramint és ranitidint is alkalmaznak. Általában albuterolt, normál sóoldatot és szteroidokat is adnak.

Mechanikus támogatás

  • Aortán belüli ballonpumpa (IABP)-az aortába illesztett eszköz, amely mechanikusan emeli a vérnyomást. Kardiogén sokk esetén nem ajánlott az aortán belüli ballonos szivattyúk használata.
  • Kamrai segédeszköz (VAD) - mechanikus szivattyú, amely segít a vér szivattyúzásában az egész testben. Gyakran használják a refrakter primer kardiogén sokk rövid távú eseteiben.
  • Mesterséges szív (TAH)
  • Extrakorporális membrán oxigenizáció (ECMO) - külső eszköz, amely teljesen helyettesíti a szív munkáját.

Kezelési célok

A kezelés célja, hogy 0,5 ml/kg/h -nál nagyobb vizeletmennyiséget , 8-12 Hgmm -es központi vénás nyomást és 65-95 Hgmm átlagos artériás nyomást érjen el. Traumában a cél a vérzés megállítása, ami sok esetben sebészeti beavatkozást igényel. A jó vizeletmennyiség azt jelzi, hogy a vesék elegendő véráramot kapnak.

Járványtan

A szeptikus sokk (a disztributív sokk egyik formája) a sokk leggyakoribb formája. A vérveszteség okozta sokk a traumák körülbelül 1-2% -ában fordul elő. Az intenzív osztályra (ICU) felvett emberek legfeljebb egyharmada keringési sokkban szenved. Ezek közül a kardiogén sokk körülbelül 20%-át, a hipovolémiás körülbelül 20%-át, a szeptikus sokk pedig az esetek körülbelül 60%-át teszi ki.

Prognózis

Sepsis mortalitás

A sokk prognózisa a kiváltó októl és az egyidejű problémák jellegétől és mértékétől függ. Az alacsony térfogatú, anafilaxiás és neurogén sokk könnyen kezelhető, és jól reagál az orvosi terápiára. A szeptikus sokk halálozási aránya azonban 30–80%, míg a kardiogén sokk halálozási aránya 70–90%.

Történelem

Nincs bizonyíték arra, hogy a sokk szót 1743 előtt a mai formájában használták volna. Bizonyíték van azonban arra, hogy Hippokratész az exemia szót használta arra, hogy „vértől elvezetett” állapotot jelezzen . trauma áldozatában írták le Henri-François LeDran 1740-es szövegének angol fordításában, a Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu (A traktátus, vagy a reflexiók, a fegyverrel lőtt sebek gyakorlásából. ) Ebben a szövegben a "choc" -ot a rakéta hirtelen becsapódására adott reakcióként írja le. Azonban az első angol író, aki a sokk szót használta mai konnotációjában, James Latta volt, 1795-ben.

Az első világháború előtt számos, egymással versengő hipotézis állt a sokk patofiziológiája mögött. A legkülönlegesebb elméletek közül a George W. Crile által írt elmélet volt a legelfogadottabb, aki 1899 -ben " An Experimental Research in Surgical Shock" című monográfiájában azt javasolta , hogy a sokkot lényegében a keringési összeomlás ( értágulat ) állapota határozza meg. túlzott idegi stimulációra. A századforduló táján más versengő elméletek között szerepelt egy Malcolm által 1905 -ben írt írás is, amelyben az állítás szerint a hosszan tartó érszűkület a sokk patofiziológiai jeleihez és tüneteihez vezetett. A következő első világháborúban a sokk körüli kutatás Walter B. Cannon, Harvard és William M. Bayliss londoni kísérleteket eredményezett 1919 -ben, amelyek azt mutatták, hogy a hajszálerek áteresztőképességének növekedése a traumák vagy toxinok hatására számos klinikai betegségért felelős. a sokk megnyilvánulásai. 1972 -ben Hinshaw és Cox a sokk osztályozási rendszerét javasolta, amelyet ma is használnak.

Hivatkozások

Külső linkek

Osztályozás
Külső erőforrások