Szöveti stressz - Tissue stress

A szöveti stressz (szöveti adaptív szindróma) egy nem specifikus adaptív reakció, amely univerzális a felnőtt szervezet összes szövetében, és amely a szövetben különféle külső hatásokra válaszul alakul ki. Ez utóbbiak a szöveti sejtek károsodása, speciális funkcióik túlterhelése vagy szabályozási hatásai.

A szöveti stressz mechanizmusa

A szöveti adaptív szindróma (TAS) koncepciója szerint ez az adaptív mechanizmus (lásd az adaptációt) a sérült szövetekben (lásd Szövet (biológia) ) lép életbe két esemény egybeesése eredményeként. Az első a felhalmozódása TAS effektorok a szövetben ( comutons , chalones , és contactins ), amely rendelkezik egy egyedülálló tulajdonsága a szöveti specificitás a saját fellépés homológ szöveti sejtek nélkül fajspecificitást. A második a sérült sejtek érzékenységének növekedése ezekre a szabályozókra, amint azt a comuton példáján bemutattuk. Ezek az effektorok a homológ sejtek szövetspecifikus önkárosodását okozzák az ionháztartásuk és az energiatermelési folyamatok zavara révén. Ennek eredményeként a károsodásokra adott nem specifikus reakció (CURD) aktiválódik a sejtekben. Ez az univerzális fiziológiai reakció szerepet játszik a TAS végrehajtó mechanizmusában. Így a szöveti stressz adaptív funkcióját olyan CURD tulajdonságokkal hajtják végre, mint a sejtek nem specifikus ellenállásának növekedése, valamint a sejt metabolikus folyamatainak sebességére gyakorolt ​​hatás. Nyilvánvaló, hogy a TAS esetében ezeknek a változásoknak szövetspecifikusaknak kell lenniük, mivel a sejtek önkárosodásával indulnak el a TAS-effektorok szövetspecifikus hatása alatt.

Mint ismeretes, a CURD két fázisból áll. A sejt enyhe károsodása során az anyagcsere stimuláció fázisa alakul ki benne. Amikor a sejt enyhén sérült, az anyagcsere-stimuláció fázisát kezdi kialakítani. Erős káros hatások indítják el a sejtben az anyagcsere gátlásának CURD fázisát.

A TAS koncepció szerint a szöveti stressz védőhatása akkor valósul meg, ha a CURD metabolizmus stimulációs fázisa TAS effektorok által képződik a reparatív folyamatok felgyorsulásának eredményeként a sérült sejtben. Az anyagcsere gátlásának CURD fázisának kialakulásakor a fenti effektorok által a szöveti stressz védőhatása a sejtek reaktivitásának csökkenése eredményeként alakul ki, reagálva a külső káros hatásokra.

A szöveti stressz helye a nem specifikus adaptív reakciók sorában

A szöveti stressz fő jellemzője, hogy a szöveti sejtek közötti interakciók szövetspecifikus effektorai - komutonok, chalonok és kontaktinok - képződik, amelyeket egy szövet sejtjei hoznak létre stresszor hatására. Ez megkülönbözteti a szöveti stresszt az általános adaptív szindrómától, amely a hormonok - az interorganikus interakciók effektorai révén valósul meg (lásd: Stressz (biológiai) ). A regionális (helyi) stressz formák nem egy, hanem több szövet részvételével alkotják a szervet vagy a testrészt. Ezért hihető, hogy a regionális stressz-reakció a szerven belüli szövetközi interakciók effektorainak részvételével valósul meg. Végül a sejtstressz intracelluláris mechanizmusokon keresztül valósul meg, a sejtek közötti interakciók részvétele nélkül. Ez utóbbi esetben a hősokk-fehérjék CURD-képződése és szintézise a sejt „önvédelmi” mechanizmusaként működik.

A szöveti stressz másik megkülönböztető jellemzője a végrehajtó mechanizmus, a CURD kialakulásának elve a homológ szövetsejtek szövetspecifikus önkárosodása révén. Annak ellenére, hogy a TAS, csakúgy, mint a sejtstressz, a CURD-on keresztül valósul meg, a TAS-nak számos olyan jellemzője van, amelyek megkülönböztetik a sejt stressztől, amelyek közül a legfontosabb a CURD-iniciáció szövetszelektivitása a TAS-effektorok hatása alatt. Ezenkívül a sejtstressz alatt a sejtvédelem CURD részvétel mellett valósul meg csak „passzív” mechanizmuson keresztül. Ennek a fiziológiai reakciónak a védőfázisa képződik. Eközben szöveti stressz alatt védő funkciója mind a „passzív”, mind az „aktív” CURD által kiváltott mechanizmusokat elvégezheti. Így a sejtstressz mechanizmus csak egyike azon két eszköznek, amelyekkel a TAS megvédi a homológ szövet sejtjeit. A szöveti és sejtes stresszek közötti harmadik különbség abban rejlik, hogy az előbbi nemcsak növeli, hanem csökkenti a sejtek nem specifikus ellenállását is. Eközben a sejtstressz koncepció csak az első lehetőséget veszi figyelembe.

Jelenleg a szöveti stressz két fiziológiai funkciója tekinthető meg, amelyek az adaptív mechanizmus részvételi folyamatában valósulnak meg. Az egyiket a sejtspecifikus funkciók stabilitásának növekedése fejezi ki hosszan tartó funkcionális terhelés esetén. A szöveti stressz másik funkciója a homológ szöveti sejtek tömegének szabályozása különböző fiziológiai körülmények között.

A szöveti stressz funkció homológ szövetsejteken speciális funkciók stabilitásának javítása

Köztudott, hogy a szöveti funkcionális egységeknek csak egy része vesz részt sejtjeinek speciális funkcióinak megvalósításában (Barcroft, 1937). E jelenség egyetemessége miatt „a működő struktúrák időszakos tevékenységének törvényének” nevezték el (Kryshanovskii, 1973; Kryshanovskii, 1974). E törvény szerint az aktívan működő szövet (vagy sejtek) funkcionális egységei két populációt alkotnak, ahol az egyik „intenzív működésű”, a másik „nyugalmi” állapotban van. Ezért a „pihenés” nem passzív állapot, mivel ott a sejtstruktúrák aktív javítása károsodik a sejtek által végzett speciális funkciók során. A szöveti sejtek speciális funkcióinak megvalósításának „szakaszos” mintázata az, hogy a sejtek egyik populációból a másikba kerülnek, amikor a szövet intenzív működési módban van. Ily módon az intenzív működés következtében károsodott sejtek a „pihenő” populációban gyógyulást eredményeznek. Eközben a visszanyert sejtek a „pihenő” populációból az „intenzíven működő” sejtekbe kerülnek. Nyugodtan kijelenthetjük, hogy a szövetek működésének ilyen szervezése elősegíti a sejtek működésének stabilitását. Mégsem ismertek azok a mechanizmusok, amelyek a sejtek intraszöveti szinten szabályozzák az egyik populációból a másikba való átjutását.

Figyelembe véve a „működő struktúrák időszakos aktivitásának” törvényét, a TAS mechanizmus két aktív eredményéről beszélhetünk az aktívan működő szövet sejtjein. Olyan körülmények között, amikor a TAS effektor (effektorok) alkotják az anyagcsere-stimuláció CURD fázisát, a reparatív folyamatok felgyorsulására kell számítani a „pihenő” populáció sejtjeiben. Ez nyilvánvalóan elősegíti az ilyen sejtek gyorsabb helyreállítását és átjutását az intenzíven működő sejtpopulációba. Abban az esetben, ha az intenzíven működő sejtpopulációban a TAS mechanizmus képezi az anyagcsere gátlásának CURD fázisát, ez a sejtjelzés gátlásához vezet, és elősegíti a sejtek „autonómiáját” más külső hatásoktól. Ez az autonómia gátolhatja a sejt speciális funkcióit az említett populációban, ha külső szabályozó hatások serkentik őket. A sejtspecifikus funkciók gátlása a TAS-mechanizmus révén elősegítheti az intenzíven működő sejtek védelmét az önkárosodástól és a „nyugalmi” állapotba való átjutástól is. Így a szöveti stressz végrehajtó mechanizmusának (CURD) tulajdonságai sok szempontból lehetővé teszik a szövetfunkciók stabilitásának növelését a folyamatos intenzív tevékenység körülményei között.

A szöveti stressz funkció a homológ szöveti sejtek tömegének szabályozásán

A TAS koncepció szerint a szöveti stressz képes arra, hogy a fent leírt végrehajtási mechanizmus - a CURD - révén szabályozza a homológ szövetek sejttömegét. A sejtspecifikus funkciószabályozáshoz hasonlóan a homológ szöveti sejttömeg szövetspecifikus szabályozásának két módja van. Ezek a sejtek nem specifikus rezisztencia-modulációi, amelyek befolyásolják a sejtben lejátszódó fiziológiai folyamatok sebességét.

A szöveti stressz mechanizmusa képes szabályozni a szöveti sejtek tömegét, befolyásolva mind a mitotikus, mind az apoptotikus (lásd Apoptózis ) tevékenységeket szövetspecifikusan. Abban az esetben, ha a TAS effektorok alkotják az anyagcsere-stimuláció CURD fázisát, számolni kell a proliferatív (lásd Proliferáció ) pool sejtek mitotikus cikluson (MC) átjutásának gyorsulásával . Ezáltal a sejtek érése és öregedése is felgyorsul. Ez mind a mitotikus, mind az apoptotikus aktivitás növekedését váltja ki a szövetekben. Éppen ellenkezőleg, az anyagcsere védő gátlásának CURD fázisának kialakulásának ellentétes eredményeket kell eredményeznie - az összes említett folyamat gátlását, és ennek eredményeként a mitotikus és az apoptotikus aktivitások gátlását is. Nem zárható ki annak lehetősége, hogy a szöveti stressz mechanizmusa úgy tekinthető, hogy az energiafüggő szakaszának gátlásával képes szabályozni az apoptózist. Ami a sejtek nem specifikus rezisztenciájának a szöveti stressz mechanizmusával történő modulálását illeti, a CURD ezen tulajdonsága lehetővé teszi a sejtek MC-be való belépésének, valamint az apoptózisba való bejutásuk szabályozását.

A szöveti sejtek tömegének a TAS-mechanizmussal történő szabályozása két fiziológiai rendszerben végezhető - éterben, az adaptív reakció „konzervatív” vagy „dinamikus” fázisának kialakításával. A TAS konzervatív szakasza a sejtek speciális funkcióinak „gyenge”, nem specifikus külső károsodása vagy „terhelése” hatása alatt alakul ki. Itt a szöveti stressz biztosítja a szöveten belüli adaptációt a szövetben meglévő sejtpopuláció megőrzésével. Ezt úgy érik el, hogy a sejtek nem specifikus rezisztenciát emelnek a sejtek szövetspecifikus önkárosodásának hatására a TAS effektorok által. Ez megakadályozza a posztmitotikus sejtek bejutását az MC-be és az apoptózisba. A TAS dinamikus fázis „erős” külső, nem specifikus károsító vagy „terhelő” hatással alakul ki a sejtek speciális funkcióira. A TAS koncepció szerint a szöveti stressz dinamikus fázisában a stressz (stresszorok) káros hatásának összegzése a sejtek TAS effektoraival történő önkárosodásával történik. Ez egyidejűleg a proliferáció stimulálásához (lásd Proliferáció ) és az apoptotikus aktivitás növekedéséhez (lásd Apoptózis ) vezet. Így a fenti esetben a szöveti stressz adaptív funkciója akkor valósul meg, ha a sérült, haldokló sejteket a stresszor (ok) hatásának jobban ellenálló sejtek leszármazottaival helyettesítjük.

Amint az a fentiekből kitűnik, a TAS koncepció szerint a szöveti stressz mechanizmusának hatása a homológ szövetsejtekre sokféle. Megóvhatja őket a nem specifikus káros hatásoktól, valamint növelheti a szövetekre szakosodott funkciók stabilitását hosszan tartó intenzív funkcionális aktivitás esetén. Egyidejűleg ugyanaz a mechanizmus végzi a homológ szövet sejttömegének intratiszuális szabályozását.

Lásd még

Hivatkozások

  • GM Elbakidze, AG Elbakidze [1] A sejttömeg és a szöveti stressz szöveti szabályozása // Moszkva, 2007, 150 p. (Rus.) ISBN   978-5-9901205-1-8
  • GM Elbakidze, AG Elbakidze [2] A szövetnövekedés szöveti szabályozásának alapelvei ". Collierville, USA, 2009, 163, 13. o. Ill. ISBN   978-1-60458-505-6
  • Barcroft J. Jellemzők a fiziológiai funkció architektúrájában // Cambridge University Press, Cambridge, 1934.
  • Kryshanovskii GN Bioritmusok és a biológiai folyamatok szerkezet-funkcionális idő-diszkretizálásának elve, p. 20-34. // Biológiai ritmusok az érintett funkciók kompenzációs mechanizmusaiban (AA Paltsin - Szerk.), 258 p., M., 1973. (Rus.).
  • Kryshanovskii GN A dystrophiás folyamat (a probléma egyes aspektusai). Arkhiv patologii, 1974, v.36, N5, p. 3–11. (Oroszország).