Metabotrop glutamát receptor 7 - Metabotropic glutamate receptor 7

GRM7
Fehérje GRM7 PDB 2e4z.png
Rendelkezésre álló struktúrák
EKT Ortológus keresés: PDBe RCSB
Azonosítók
Álnevek GRM7 , GLUR7, GPRC1G, MGLU7, MGLUR7, PPP1R87, glutamát-metabotrop receptor 7, NEDSHBA
Külső azonosítók OMIM : 604101 MGI : 1351344 HomoloGene : 20233 Gene Card : GRM7
Ortológusok
Faj Emberi Egér
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNS)

NM_000844
NM_181874
NM_181875

NM_177328
NM_001346640

RefSeq (fehérje)

NP_000835
NP_870989

NP_001333569
NP_796302

Hely (UCSC) Chr 3: 6,77 - 7,74 Mb Chr 6: 110,65 - 111,57 Mb
PubMed keresés
Wikidata
Emberi nézet / szerkesztés Egér megtekintése / szerkesztése

A metabotrop glutamát 7 receptor egy olyan fehérje , amelyet emberben a GRM7 gén kódol .

Funkció

Az L-glutamát a központi gerjesztő neurotranszmitter a központi idegrendszerben, és aktiválja mind az ionotrop, mind a metabotrop glutamát receptorokat . A glutamaterg neurotranszmisszió részt vesz az agy normális működésének legtöbb aspektusában, és sok neuropatológiai állapotban megzavarhatja. A metabotrop glutamát receptorok a G fehérjéhez kapcsolt receptorok családja, amelyeket szekvencia homológia, feltételezett jelátviteli mechanizmusok és farmakológiai tulajdonságok alapján 3 csoportra osztottak. Az I. csoportba tartoznak a GRM1 és GRM5, és ezekről a receptorokról kimutatták, hogy aktiválják a foszfolipázt C. A II. Csoportba tartozik a GRM2 és GRM3, míg a III. Csoportba tartozik a GRM4, GRM6, GRM7 és GRM8. A II. És III. Csoport receptorai kapcsolódnak a ciklikus AMP kaszkád gátlásához, de agonista szelektivitásukban különböznek egymástól. A GRM8 alternatív csatlakozási variánsait leírták, de teljes hosszúságú jellegüket nem határozták meg.

Ligandok

Agonisták

Antagonisták

  • MMPIP : alloszterikus antagonista / inverz agonista

Negatív alloszterikus modulátor

  • ADX-71743

Interakciók

Kimutatták, hogy a 7 metabotrop glutamát receptor kölcsönhatásba lép a PICK1-gyel .

Klinikai

Mindkét példányban a mutációk összefüggésbe hozhatók fejlődési és epilepsziás encephalopathiával, mikrocefáliával, hypomyelinációval és agyi atrófiával.

Hivatkozások

További irodalom

Ez a cikk az Egyesült Államok Nemzeti Orvostudományi Könyvtárának szövegét tartalmazza , amely nyilvános .