Neuruláció - Neurulation
| Neuruláció | |
|---|---|
 Keresztmetszetek, amelyek a neurális lemez progresszióját mutatják az idegi horonyhoz alulról felfelé
| |
| Azonosítók | |
| Háló | D054261 |
| Anatómiai terminológia | |
Neurulation utal, hogy a hajtogatási folyamat a gerinces embriók , amely magában foglalja az átalakulás a velőlemez a neurális csőbe . Az embriót ebben a szakaszban neurulának nevezik .
A folyamat akkor kezdődik, amikor a notochord a központi idegrendszer (CNS) kialakulását idézi elő, jelezve a felette lévő ektoderma csíraréteget , hogy vastag és lapos ideglemezt képezzen . Az ideglemez összehajtogatva létrehozza az idegcsövet , amely később a gerincvelőbe és az agyba differenciálódik , végül a központi idegrendszert képezi. Számítógépes szimulációk azt találták, hogy a sejtek ékelődése és a differenciális proliferáció elegendő az emlősök neurulációjához.
Az idegcső különböző részei két különböző eljárással, primer és szekunder neurulációval, különböző fajokban alakulnak ki.
- Az elsődleges neuruláció során az ideglemez befelé gyűrődik , amíg a szélei érintkeznek és összeolvadnak.
- A szekunder neurulation , a cső formák által hollowing ki a belső tér egy szilárd prekurzor.
Elsődleges neuruláció
Elsődleges idegi indukció
Az indukció fogalma Pandor munkásságából származik 1817 -ben. Az első kísérleteket, amelyek bizonyították az indukciót, Viktor Hamburger a német Hans Spemann 1901 -es és az amerikai Warren Lewis 1904 -es független felfedezéseinek tulajdonította . Hans Spemann volt az, aki először népszerűsítette az „elsődleges idegi indukció” kifejezés az ektoderma idegszövetként történő első differenciálódására utal. Azért nevezték „elsődlegesnek”, mert azt hitték, hogy ez az első indukciós esemény az embriogenezisben. A Nobel-díjas kísérletet tanítványa, Hilda Mangold végezte . A fejlődő szalamandra -embrió blastopore -jának háti ajkának régiójából származó ektodermát átültettük egy másik embrióba, és ez a „szervező” szövet „kiváltotta” a teljes másodlagos tengely kialakulását, amely megváltoztatja a környező szöveteket az eredeti embrióban ektodermálisból idegi szövetbe. A donor embrió szövetét ezért induktornak nevezték, mert az váltotta ki a változást. Fontos megjegyezni, hogy bár a szervező a blastopore dorsalis ajakja, ez nem egy sejtkészlet, hanem egy folyamatosan változó sejtcsoport, amely a blastopore dorsalis ajkán keresztül vándorol, csúcsosan összehúzódó palacksejteket képezve. A gastruláció során bármikor különböző sejtek lesznek, amelyek a szervezőt alkotják.
A 20. században a tudósok az induktorokkal kapcsolatos későbbi munkái bebizonyították, hogy nemcsak a blastopore háti ajakja lehet indukáló, hanem számos más, látszólag nem kapcsolódó elem is. Ez akkor kezdődött, amikor Johannes Holtfreter megállapította, hogy a főtt ektodermát még mindig képes kiváltani . Az olyan változatos elemek, mint az alacsony pH -érték, a ciklikus AMP, még a padlópor is indukálóként működhetnek, ami jelentős megdöbbenést okozhat. Még az a szövet is, amely élőben nem tudott indukálni, forraláskor is kiválthat. Más tárgyak, mint a sertészsír, viasz, banánhéj és alvadt békavér nem indukáltak. A kémiai alapú induktor molekula vadászatát fejlesztő molekuláris biológusok vették fel, és az indukáló képességekkel rendelkező tételek hatalmas irodalma tovább bővült. A közelmúltban az indukáló molekulát a géneknek tulajdonították, és 1995 -ben felszólították, hogy az elsődleges idegi indukcióban részt vevő összes gént és azok kölcsönhatásait katalogizálják annak érdekében, hogy meghatározzák „Spemann szervezőjének molekuláris jellegét”. Számos más fehérjét és növekedési faktort is indukálónak hívtak, beleértve az oldható növekedési faktorokat , mint például a csont morfogenetikus fehérjét , és a „gátló jelek” követelményét, mint például a noggin és a follistatin .
Még az indukció kifejezés népszerűsítése előtt számos szerző, Hans Driesch -től 1894 -ben kezdve azt sugallta, hogy az elsődleges idegi indukció mechanikai jellegű lehet. Az elsődleges idegi indukció mechanokémiai alapú modelljét 1985-ben javasolta a Brodland & Gordon . Bebizonyosodott, hogy a fizikai összehúzódási hullám a Spemann -szervező pontos helyéből származik, amely áthalad a feltételezett idegi hámon, és egy teljes működési modellt arról, hogyan javasolták az elsődleges idegi indukciókat 2006 -ban. mezőben annak lehetőségét, hogy az elsődleges idegi indukciót mechanikai hatások indíthatják el. Az elsődleges idegi indukció teljes magyarázatát még meg kell találni.
Alakváltozás
Ahogy a neuruláció az indukció után folytatódik, a neurális lemez sejtjei nagy oszlopúvá válnak, és mikroszkóppal megállapíthatók, hogy különböznek a környező feltételezett hám ektodermától ( epiblasztikus endoderma magzatokban). A sejtek oldalirányban és távolodnak a központi tengelytől, és csonka piramis alakúra változnak. Ezt a piramis alakot a tubulin és az aktin révén érik el a sejt apikális részében, amely mozgásuk során összehúzódik. A sejtformák változását részben a sejtben lévő sejtmag elhelyezkedése határozza meg, ami a sejtek területeinek kidudorodását okozza, ami arra kényszeríti a sejt magasságát és alakját. Ezt a folyamatot apikális szűkületnek nevezik . Az eredmény a differenciáló ideglemez lapítása, ami különösen nyilvánvaló a szalamandráknál, amikor a korábban kerek gastrula lapos tetejű, lekerekített labdává válik. Lásd Ideglemez
Összecsukható
A lapos ideglemez hengeres idegcsőbe hajtogatásának folyamatát elsődleges neurulációnak nevezik . A sejtek alakváltozásának eredményeként a neurális lemez képezi a mediális csuklópontot (MHP). A táguló epidermisz nyomást gyakorol az MHP -re, és az ideglemez összehajlik, ami idegi redőkhöz és az idegi horony kialakulásához vezet . A neurális redők dorsolateralis csuklópontokat (DLHP) alkotnak, és a csuklóra gyakorolt nyomás hatására a neurális redők találkoznak és összeolvadnak a középvonalon. A fúzió megköveteli a sejtadhéziós molekulák szabályozását. A neurális lemez az E-cadherin expresszióról N-cadherin és N-CAM expresszióra vált, hogy azonos szövetként ismerje fel egymást, és zárja le a csövet. Ez az expressziós változás leállítja az idegcső kötődését az epidermiszhez. A neurális lemezek hajtogatása bonyolult lépés.
A notochord szerves szerepet játszik az idegcső fejlődésében. A neurulációt megelőzően, amikor az epiblasztikus endodermális sejtek a hipoblasztikus endoderma felé vándorolnak, a notokordális folyamat egy ívbe nyílik, amelyet a notokordális lemeznek neveznek, és rögzíti az ideglemez fedő neuroepitheliumát. A notokordális lemez ezután a neurális lemez horgonyaként szolgál, és felfelé tolja a lemez két szélét, miközben a középső részt rögzíti. A notokodrális sejtek egy része beépül a középső szakasz neurális lemezébe, hogy később kialakítsa az idegcső padlólemezét. A notochord lemez elválasztja és létrehozza a szilárd notochordot.
Az idegcső hajtogatása, hogy tényleges csövet képezzen, nem egyszerre történik. Ehelyett megközelítőleg a negyedik szomit szintjén kezdődik a Carnegie 9. stádiumban ( embereknél a 20. embrionális nap körül ). Az ideglemez oldalsó szélei a középvonalhoz érnek, és összeilleszkednek. Ez mind koponyairányban (a fej felé), mind caudalisan (a farok felé ) folytatódik . A koponya- és a farokrészen kialakított nyílásokat koponya- és farok -neuropórusoknak nevezzük . A humán embriók, a cranialis neuropore zár körülbelül 24. napon, és a caudalis neuropore a 28. napon elmulasztása a koponya (superior) és caudális (inferior) neuropore lezárását eredményezi körülmények között úgynevezett anencephalia és spina bifida , ill. Ezenkívül, ha az idegcső nem zár le a test teljes hosszában, a rachischisis nevű állapotot eredményezi .
Mintázás
A francia zászló modell szerint, ahol a fejlődési szakaszokat géntermék -gradiensek irányítják, számos gént tartanak fontosnak a nyitott ideglemez mintáinak kiváltásához, különösen a neurogén plakkok kifejlesztéséhez . Ezek a plakkok először szövettanilag nyilvánvalóvá válnak a nyitott ideglemezen. Miután a hangos sün (SHH) jelzés a notochordból indukálja a kialakulását, a kezdő idegcső padlólemeze is SHH -t választ. A bezárást követően az idegcső egy bazális vagy padlólemezt és egy tetőt vagy riasztólemezt képez , válaszul az SHH és a tetőlemez által kiválasztott tényezők, beleértve a BMP4 együttes hatását . A bazális lemez az idegrendszer ventrális részének nagy részét képezi, beleértve a gerincvelő motoros részét és az agytörzset; a riasztólemez képezi a hátsó részeket, amelyek főként az érzékszervi feldolgozásra szolgálnak.
A háti epidermisz a BMP4 -et és a BMP7 -et fejezi ki . Az idegcső tetőlemeze reagál ezekre a jelekre, több BMP4 és más transzformáló növekedési faktor béta (TGF-β) jeleket expresszálva, hogy a neurális cső között dorsalis/ventrális gradienst képezzen. A notochord SHH -t fejez ki. A padlólemez úgy reagál az SHH -ra, hogy saját SHH -t állít elő, és színátmenetet képez. Ezek a gradiensek lehetővé teszik a transzkripciós faktorok differenciált kifejeződését.
A modell összetettsége
Az idegcső lezárása nem teljesen érthető. Az idegcső záródása fajonként változik. Az emlősökben a bezárás úgy történik, hogy több ponton találkoznak, majd fel -le zárnak. Madaraknál az idegcső lezárása a középagy egyik pontján kezdődik, és elöl és hátul mozog.
Másodlagos neuruláció
Az elsődleges neuruláció másodlagos neurulációvá alakul, amikor a caudalis neuropore végleges bezáráson megy keresztül. A gerincvelő ürege kiterjed az idegszálba. A másodlagos neurulációban a neurális ektoderma és néhány sejt az endodermából képezi a velős zsinórt . A velőzsinór lecsapódik, elválik, majd üregeket képez. Ezek az üregek ezután egyesülnek, és egyetlen csövet képeznek. A másodlagos neuruláció a legtöbb állat hátsó részében fordul elő, de a madarakban jobban kifejeződik. Az elsődleges és másodlagos neurulációból származó csövek végül a fejlődés hatodik hetében kapcsolódnak össze.
Emberben a másodlagos neuruláció mechanizmusai fontos szerepet játszanak, mivel befolyásolják az emberi hátsó gerincvelő megfelelő kialakulását. A folyamat bármely szakaszában előforduló hibák problémákat okozhatnak. Például a visszatartott velőzsinór a másodlagos neuruláció részleges vagy teljes leállása miatt következik be, amely nem funkcionális részt hoz létre a vestigialis végén.
Korai agyfejlődés
Az idegcső elülső része az agy három fő részét képezi: az előagy ( prosencephalon ), a középagy ( mesencephalon ) és a hátsó agy ( rhombencephalon ). Ezek a szerkezetek kezdetben jelennek csak miután velőcsőben záróelem kidudorodik úgynevezett agyhólyagok egy minta által meghatározott anterior-posterior mintázás gének, beleértve a Hox gének , más transzkripciós faktorok , mint például EMX, Otx, és Pax gének, és kiválasztott jelző tényezők, mint például a fibroblaszt növekedési tényezők (FGF) és Wnts . Ezek az agyhólyagok tovább osztódnak alrégiókra. A prosencephalon telencephalon és diencephalon keletkezik , a rhombencephalon pedig metencephalon és myelencephalon . A hátsó agy, amely az akkord agyának evolúciósan legősibb része , szintén különböző szegmensekre oszlik, amelyeket rombomereknek neveznek . A rombomerek az élethez szükséges legfontosabb idegkörök sokaságát generálják, beleértve azokat is, amelyek szabályozzák a légzést és a pulzusszámot, és a legtöbb koponyaideget termelik . Az idegi gerincsejtek ganglionokat képeznek minden rombomer felett. A korai idegcső elsősorban a csíra neuroepitheliumából , később kamrai zónának nevezett , amely a radiális gliasejteknek nevezett elsődleges idegi őssejteket tartalmazza, és az agy fejlődése során a neurogenezis folyamán termelt neuronok fő forrása .
Nem idegi ektodermaszövet
Az oldalsó notokordot körülvevő paraxiális mezoderma somitákká (jövő izmok, csontok) fejlődik , és hozzájárul a gerincesek végtagjainak kialakulásához .
Idegi gerincsejtek
Az idegi gerincnek nevezett szövettömegek , amelyek az összecsukható idegcső oldalsó lapjainak szélén helyezkednek el, különválasztva az idegcsövet, és vándorolva különböző, de fontos sejtekké válnak.
Az idegi gerincsejtek az embrión keresztül vándorolnak, és számos sejtpopulációt eredményeznek, beleértve a pigment sejteket és a perifériás idegrendszer sejtjeit.
Az idegcső hibái
Az idegrendszeri kudarc, különösen az idegcső bezárásának kudarca az emberek leggyakoribb és fogyatékossággal járó születési rendellenességei közé tartozik, és minden 500 születésből körülbelül 1 -nél fordul elő. Ha az idegcső rostrális végének zárása nem sikerül, anencephaliát vagy az agy fejlődésének hiányát eredményezi , és leggyakrabban halálos kimenetelű. Az idegcső farokvégi zárásának elmulasztása spina bifida néven ismert állapotot okoz , amelyben a gerincvelő nem záródik be.
Lásd még
Hivatkozások
További irodalom
- Almeida, Karla L .; et al. (2010). "Idegi indukció" . In Henning, Ulrich (szerk.). Az őssejtek perspektívái: A neuronális differenciálódás mechanizmusainak tanulmányozására szolgáló eszközökből a terápia felé . Springer. ISBN 978-90-481-3374-1.
- Basch, Martín L .; Bonner-Fraser, Marianne (2006). "Neural Crest Inducing Signals" . In Saint-Jennet, Jean-Pierre (szerk.). Idegi gerinc indukció és differenciálódás . Springer. ISBN 978-0-387-35136-0.
- Harland, Richard M. (1997). "Idegi indukció Xenopusban " . Cowan, W. Maxwell (szerk.). Molekuláris és celluláris megközelítések az idegfejlődéshez . Oxford University Press. ISBN 978-0-19-511166-8.
- Ladher, Raj; Schoenwolf, Gary C. (2004). "Idegcső készítése" . Jacobsonban, Marcus; Rao, Mahendra S. (szerk.). Fejlődési neurobiológia . Springer. ISBN 978-0-306-48330-1.
- Tian, Jing; Sampath, Karuna (2004). "A padlólemez kialakítása és funkciói". Gongban, Zhiyuan; Korzh, Vladimir (szerk.). A halak fejlődése és a genetika: a zebrafish és medaka modellek . World Scientific. 123. o. , 139–140 . ISBN 978-981-238-821-6.
- Zhang, Su-Chun (2005). "Idegi specifikáció emberi embrionális őssejtekből" . In Odorico, John S .; et al. (szerk.). Emberi embrionális őssejtek . Garland Science. ISBN 978-1-85996-278-7.