Rúdsejt - Rod cell
| Rúdsejt | |
|---|---|
 A retina keresztmetszete . A rudak a jobb szélén láthatók.
| |
| Részletek | |
| Elhelyezkedés | Retina |
| Alak | Rúd alakú |
| Funkció | Gyenge fényű fotoreceptor |
| Neurotranszmitter | Glutamát |
| Preszinaptikus kapcsolatok | Egyik sem |
| Poszszinaptikus kapcsolatok | Bipoláris és vízszintes sejtek |
| Azonosítók | |
| Háló | D017948 |
| NeuroLex azonosító | nlx_cell_100212 |
| TH | H3.11.08.3.01030 |
| FMA | 67747 |
| A neuroanatómia anatómiai terminusai | |
Rod sejtek vannak fényérzékelő sejtek a retina a szem, amely működhet alacsonyabb fény jobb, mint a más típusú vizuális fotoreceptorok, csapsejtek . A rudakat általában a retina külső szélein összpontosítva találják, és a perifériás látásban használják . Átlagosan körülbelül 92 millió rúdsejt található az emberi retinában. A rúdsejtek érzékenyebbek, mint a kúpos sejtek, és szinte teljes mértékben felelősek az éjszakai látásért . A rudaknak azonban kevés szerepe van a színlátásban , ez a fő oka annak, hogy a színek gyengébb fényben sokkal kevésbé láthatók.
Szerkezet
A rudak kicsit hosszabbak és karcsúbbak, mint a kúpok, de azonos szerkezetűek. Opsint tartalmazó korongok a sejt végén fekszenek a retina pigment hám szomszédságában , amely viszont a szem belsejéhez kapcsolódik . A cella detektorrészének halmozott tárcsás szerkezete nagyon nagy hatékonyságot tesz lehetővé. A rudak sokkal gyakoribbak, mint a kúpok, körülbelül 120 millió rúdsejt van, míg 6-7 millió kúpsejt.
A kúpokhoz hasonlóan a rúdsejteknek szinaptikus terminálja, belső szegmense és külső szegmense van. A szinaptikus terminál szinapszist képez egy másik idegsejttel, általában bipoláris vagy vízszintes sejttel . A belső és a külső szegmenseket egy csillám köti össze , amely a disztális szegmenst szegélyezi . A belső szegmens organellákat és sejtmagot tartalmaz , míg a rúd külső szegmense (rövidítve ROS), amely a szem hátsó része felé mutat, tartalmazza a fényelnyelő anyagokat.
Egy emberi rúdsejt körülbelül 2 mikron átmérőjű és 100 mikron hosszú. A rudak morfológiailag nem egyformák; egerekben a külső plexiform szinaptikus réteghez közeli rudak a rövidített szinaptikus terminál miatt csökkent hosszúságúak.
Funkció
Fotorecepció
A gerincesekben a fotoreceptor sejtek aktiválása a sejt hiperpolarizációja (gátlása). Amikor nem stimulálják őket, például sötétben, a rúdsejtek és a kúpsejtek depolarizálódnak, és spontán felszabadítanak egy neurotranszmittert. Ez a neurotranszmitter hiperpolarizálja a bipoláris sejtet . Bipoláris sejtek léteznek a fotoreceptorok és a ganglionsejtek között, és a fotoreceptorok jeleit továbbítják a ganglionsejtekhez . A bipoláris sejt hiperpolarizációja következtében nem bocsátja ki adóját a bipoláris-ganglion szinapszisnál, és a szinapszis nem gerjed.
A fotopigmentek fény által történő aktiválása jelet küld a rúdsejt hiperpolarizációjával, ami ahhoz vezet, hogy a rúdsejt nem küldi el neurotranszmitterét, ami a bipoláris sejthez vezet, majd elengedi az adóját a bipoláris-ganglion szinapszisnál, és izgalmassá teszi a szinapszist.
A rúdsejtek depolarizációja (ami neurotranszmitterük felszabadulását okozza) azért következik be, mert sötétben a sejtek viszonylag magas koncentrációban tartalmazzák a ciklikus guanozin 3'-5 'monofoszfátot (cGMP), ami ioncsatornákat nyit meg (nagyrészt nátriumcsatornákat, bár kalcium behatolhat ezek a csatornák is). Az ionok pozitív töltései, amelyek belépnek a sejtbe az elektrokémiai gradiensével, megváltoztatják a sejt membránpotenciálját , depolarizációt okoznak , és a neurotranszmitter glutamát felszabadulásához vezetnek . A glutamát egyes neuronokat depolarizálhat, míg másokat hiperpolarizálhat, lehetővé téve a fotoreceptorok kölcsönhatását antagonista módon.
Amikor a fény a fotoreceptor sejteken belüli fotoreceptív pigmentekbe ütközik, a pigment megváltoztatja alakját. A pigment, az úgynevezett rodopszin (conopsin található csapsejtek) tartalmaz egy nagy fehérje, az ún opszin (található a plazma membrán), csatolt ami egy kovalens kötésű prosztetikus csoport: egy szerves molekula, a retina (származék vitamin ). A retina 11-cisz-retina formában létezik, amikor sötétben van, és a fény által stimulálva szerkezete teljesen transz-retinává változik. Ez a szerkezeti változás fokozott affinitást okoz a transzducin nevű szabályozó fehérjéhez (a G -protein egy típusa). A rodopszinhoz való kötődés után a G fehérje alfa alegysége a GDP molekuláját egy GTP molekulával helyettesíti, és aktiválódik. Ez a helyettesítés a G fehérje alfa alegységének disszociációját eredményezi a G fehérje béta és gamma alegységeitől. Ennek eredményeként az alfa alegység szabadon kötődhet a cGMP foszfodiészterázhoz (effektor fehérje). Az alfa alegység kölcsönhatásba lép a gátló PDE gamma alegységekkel, és megakadályozza, hogy blokkolják a katalitikus helyeket a PDE alfa és béta alegységein, ami a cGMP foszfodiészteráz aktiválásához vezet, amely a cGMP-t (a második hírvivő) hidrolizálja, és 5'-re bontja. GMP. A cGMP csökkentése lehetővé teszi az ioncsatornák bezáródását, megakadályozva a pozitív ionok beáramlását, hiperpolarizálva a sejtet és leállítva a neurotranszmitter glutamát felszabadulását (Kandel et al., 2000). Bár a kúpsejtek elsősorban az acetilkolin neurotranszmitter anyagot használják, a rúdsejtek sokfélét használnak. Az egész folyamatot, amelynek során a fény érzékszervi választ indít, vizuális fényátvitelnek nevezzük.
A rúdokban lévő fényérzékeny pigment, a rodopszin egyetlen egységének aktiválása nagy reakcióhoz vezethet a sejtben, mivel a jel felerősödik. Aktiválás után a rodopszin több száz transzducin molekulát aktiválhat, amelyek mindegyike aktivál egy foszfodiészteráz molekulát, amely másodpercenként több mint ezer cGMP molekulát képes lebontani (Kandel et al. 2000). Így a rudak nagy választ adhatnak kis mennyiségű fényre.
Mivel a rodopszin retina összetevője A -vitaminból származik, az A -vitamin hiánya a rúdsejtekhez szükséges pigment hiányát okozza. Következésképpen kevesebb rúdsejt képes megfelelően reagálni sötétebb körülmények között, és mivel a kúpsejtek rosszul alkalmazkodnak a sötét látáshoz, vakság következhet be. Ez az éjszakai vakság .
Visszatérés nyugalmi állapotba
A rudak három gátló mechanizmust (negatív visszacsatolási mechanizmust) használnak, amelyek lehetővé teszik a gyors visszatérést nyugalmi állapotba egy villanás után.
Először is létezik egy rodopszin -kináz (RK), amely foszforilálja az aktivált rodopszin citoszolikus farkát a több szerinben, részben gátolva a transzducin aktiválását . Ezenkívül egy gátló fehérje - arresztin kötődik a foszforilezett rodopszinekhez, hogy tovább gátolja a rodopszin aktivitását.
Míg a arestin leállítja a rodopszint, egy RGS fehérje ( GTPáz-aktiváló fehérjék (GAP-ok) néven működik) a transzducint (G-fehérjét) "kikapcsolt" állapotba hozza azáltal, hogy növeli a korlátozott GTP hidrolízisének sebességét a GDP-hez.
Amikor a cGMP koncentrációja csökken, a korábban nyitott cGMP érzékeny csatornák bezáródnak, ami a kalciumionok beáramlásának csökkenéséhez vezet. A kalciumionok koncentrációjának ezzel összefüggő csökkenése stimulálja a kalciumion-érzékeny fehérjéket, amelyek ezután aktiválják a guanilil-ciklázt a cGMP feltöltésére, gyorsan visszaállítva azt az eredeti koncentrációra. Ez megnyitja a cGMP érzékeny csatornákat, és a plazmamembrán depolarizációját okozza.
Deszenzitizáció
Ha a rudakat hosszú ideig nagy koncentrációjú fotonoknak teszik ki, akkor érzéketlenné válnak (alkalmazkodnak) a környezethez.
Mivel a rodopszint a rodopszin -kináz (a GPCR -kinázok (GRK -k) tagja) foszforilálja, nagy affinitással kötődik a letartóztatáshoz . A megkötött letartóztatás legalább kétféle módon járulhat hozzá a deszenzibilizációs folyamathoz. Először is, megakadályozza a G -fehérje és az aktivált receptor közötti kölcsönhatást. Másodszor, adapterfehérjeként szolgál, hogy segítse a receptort a klatrinfüggő endocitózis gépezetében (a receptor által közvetített endocitózis kiváltásához).
Érzékenység
Egy rúdsejt elég érzékeny ahhoz, hogy egyetlen fényfotonra reagáljon, és körülbelül 100 -szor érzékenyebb egyetlen fotonra, mint a kúp. Mivel a rudak működéséhez kevesebb fényre van szükségük, mint a kúpoknak, ezért ezek képezik az éjszakai vizuális információ elsődleges forrását ( szkópikus látás ). A kúpsejtek aktiválásához viszont több tíz -száz fotonra van szükség. Ezenkívül több rúdsejt konvergál egyetlen interneuronon , gyűjti és erősíti a jeleket. Ez a konvergencia azonban a látásélesség (vagy a képfelbontás ) költségeit vonja maga után, mivel a több sejtből származó összesített információ kevésbé különbözik attól, mint ha a vizuális rendszer minden rúdsejttől külön -külön kap információt.
A rúdsejtek is lassabban reagálnak a fényre, mint a kúpok, és a kapott ingerek hozzávetőleg 100 milliszekundum alatt adódnak hozzá. Ez ugyan érzékenyebbé teszi a rudakat a kisebb mennyiségű fényre, de ez azt is jelenti, hogy az időbeli változásokat, például a gyorsan változó képeket érzékelő képességük kevésbé pontos, mint a kúpoké.
George Wald és mások kísérletei azt mutatták, hogy a rudak a legérzékenyebbek a 498 nm (zöld-kék) körüli fény hullámhosszaira, és érzéketlenek a körülbelül 640 nm-nél (piros) terjedő hullámhosszokra. Ez felelős a Purkinje-hatásért : ahogy az intenzitás alkonyatkor csökken, a rudak átveszik az uralmat, és mielőtt a szín teljesen eltűnne, a látás csúcsérzékenysége eltolódik a rudak csúcsérzékenysége (kék-zöld) felé.