Vírusos evolúció - Viral evolution

A vírusos evolúció az evolúciós biológia és virológia részterülete , amely kifejezetten a vírusok fejlődésével foglalkozik . A vírusok rövid generációs idővel rendelkeznek, és soknak - különösen az RNS -vírusoknak - viszonylag magas a mutációs aránya ( replikációs körönként genomonként egy vagy több pontú mutáció nagyságrendje ). Ez a megnövekedett mutációs ráta a természetes szelekcióval kombinálva lehetővé teszi a vírusok számára, hogy gyorsan alkalmazkodjanak a gazdaszervezetükben bekövetkező változásokhoz. Ezenkívül a legtöbb vírus sok utódot ad, így bármely mutált gén gyorsan átadható sok utódnak. Bár a mutációk és az evolúció esélye a vírus típusától (kettős szálú DNS, kettős szálú RNS, egyszálú DNS stb.) Függően változhat, a vírusok összességében nagy eséllyel mutatkoznak.

A vírusfejlődés fontos eleme a vírusos betegségek, például az influenza ( influenza vírus ), az AIDS ( HIV ) és a hepatitis (pl. HCV ) epidemiológiájának . A vírusmutáció gyorsasága szintén problémákat okoz a sikeres vakcinák és vírusellenes gyógyszerek kifejlesztésében , mivel a rezisztens mutációk gyakran a kezelés kezdete után hetekben vagy hónapokban jelentkeznek. A vírusfejlődésre alkalmazott egyik fő elméleti modell a kvázi faj modell , amely egy vírusos kváziumot a környezeten belül versengő, egymással szorosan összefüggő vírustörzsek csoportjaként határoz meg .

Eredet

Három klasszikus hipotézis

A vírusok régiek. A molekuláris szintű vizsgálatok összefüggéseket tártak fel az élet három területéről származó szervezeteket megfertőző vírusok között , ami arra utal, hogy vírusfehérjék vannak, amelyek megelőzik az élet eltérését, és így megfertőzik az utolsó univerzális közös őst . Ez azt jelzi, hogy néhány vírus az élet fejlődésének korai szakaszában jelent meg, és valószínűleg többször is előfordult. Azt sugallták, hogy az új víruscsoportok többször is megjelentek az evolúció minden szakaszában, gyakran az ősi strukturális és genom replikációs gének kiszorításával.

Három klasszikus hipotézis létezik a vírusok eredetéről és fejlődésükről:

  • A vírus első hipotézise: A vírusok komplex fehérje- és nukleinsavmolekulákból fejlődtek ki, mielőtt a sejtek először megjelentek a földön. Ezzel a hipotézissel a vírusok hozzájárultak a sejtek életének növekedéséhez. Ezt alátámasztja az a gondolat, hogy minden vírusgenom olyan fehérjéket kódol, amelyek nem rendelkeznek sejthomológokkal . Egyes tudósok elutasították a vírus-első hipotézist, mert sérti a vírusok definícióját, mivel azok replikációjához gazdasejtre van szükség .
  • Redukciós hipotézis (degenerációs hipotézis): A vírusok egykor kis sejtek voltak, amelyek nagyobb sejtekben élősködtek . Ezt alátámasztja a parazita baktériumokhoz hasonló genetikai anyagú óriási vírusok felfedezése . A hipotézis azonban nem magyarázza meg, hogy a legkisebb sejtes paraziták miért nem hasonlítanak semmilyen módon vírusokhoz.
  • Menekülési hipotézis (csavargási hipotézis): Egyes vírusok olyan DNS- vagy RNS -darabokból fejlődtek ki, amelyek "elmenekültek" a nagyobb szervezetek génjeiből . Ez nem magyarázza azokat a struktúrákat, amelyek csak a vírusokra jellemzőek, és nem láthatók sehol a sejtekben. Nem magyarázza meg a vírusrészecskék összetett kapszidjait és egyéb szerkezeteit sem.

A virológusok jelenleg újraértékelik ezeket a hipotéziseket.

Későbbi hipotézisek

  • Coevolution hipotézis (Buborék-elmélet) : Az élet kezdetén a korai replikonok közössége (az önreplikációra képes genetikai információ darabok ) létezett olyan élelmiszerforrás közelében, mint a forró forrás vagy a hidrotermikus szellőzőnyílás . Ez az élelmiszerforrás lipidszerű molekulákat is előállított vezikulákba, amelyek replikonokat zárhatnak be. A táplálékforráshoz közeli replikonok virágzottak, de távolabb az egyetlen nem hígított erőforrás a vezikulumok belsejében lenne. Ezért az evolúciós nyomás a fejlődés két útján tolhatja a replikonokat: egy vezikulával egyesülve sejteket eredményez ; és belépve a vezikulába, felhasználva annak erőforrásait, szaporodva és elhagyva egy másik hólyagot, vírusokat okozva.
  • Kiméra eredetű hipotézis: A vírusok replikatív és szerkezeti moduljainak evolúciójának elemzése alapján 2019-ben javasoltak egy kiméra forgatókönyvet a vírusok eredetére vonatkozóan. E hipotézis szerint a vírusok replikációs moduljai az ősgénállományból származnak , bár későbbi evolúciójuk hosszú folyamata sok elmozdulást jelentett a sejtgazdákból származó replikációs gének által. Ezzel szemben a fő szerkezeti fehérjéket kódoló gének funkcionálisan változatos gazdafehérjékből fejlődtek ki a viroszféra fejlődése során. Ez a forgatókönyv különbözik a három hagyományos forgatókönyv mindegyikétől, de egyesíti a vírus-első és a menekülési hipotézis jellemzőit.

A vírus eredetének és evolúciójának tanulmányozásának egyik problémája a magas vírusmutáció, különösen az RNS retrovírusok, például a HIV/AIDS esetében. Egy friss tanulmány azonban, amely a vírusfehérje -hajtogatási struktúrák összehasonlításán alapul, új bizonyítékokat kínál. A Fold Super Families (FSF) olyan fehérjék, amelyek hasonló hajtogatási struktúrákat mutatnak, függetlenül az aminosavak tényleges szekvenciájától, és kimutatták, hogy bizonyítékot mutatnak a vírusos filogenézisre . A proteomja egy vírus, a vírus proteomikai , még nyomokban tartalmazó ősi evolúciós történelem tanulmányozható ma. A fehérje FSF -ek vizsgálata azt sugallja, hogy léteznek ősi sejtvonalak, amelyek mind a sejtek, mind a vírusok számára közösek, mielőtt az „utolsó univerzális sejtes ős” megjelent volna, ami a modern sejteket eredményezte. A genom- és részecskeméret csökkentésére irányuló evolúciós nyomás végül a viro-sejteket modern vírusokká változtathatta, míg más, együtt élő sejtvonalak végül modern sejtekké fejlődtek. Ezenkívül az RNS és a DNS FSF -ek közötti nagy genetikai távolság arra utal, hogy az RNS -világhipotézis új kísérleti bizonyítékokkal szolgálhat, hosszú közbenső periódussal a sejtélet fejlődésében.

A vírusok eredetével kapcsolatos hipotézisek végleges kizárását nehéz elvégezni a Földön, tekintettel a vírusok és sejtek közötti mindenütt jelenlévő kölcsönhatásokra, valamint a kőzetek elégtelen rendelkezésre állásának hiányára, amelyek elég régiek ahhoz, hogy felfedjék a bolygó legkorábbi vírusainak nyomait. Egy asztrobiológia szempontból, hogy ezért azt javasolták, hogy az égitestek, mint a Mars nem csak sejtek, hanem nyomokban volt virionok vagy viroidokat aktívan kell keresni: lehetséges megállapításai nyomait virionok látszólagos hiánya sejtek támogatást nyújtanak a vírus első hipotézise.

Evolúció

A paleovírusok idővonala az emberi törzsben

A vírusok nem képeznek fosszíliákat a hagyományos értelemben, mert sokkal kisebbek, mint a legfinomabb kolloid töredékek, amelyek üledékes kőzeteket képeznek, amelyek megkövesítik a növényeket és az állatokat. Sok organizmus genomja azonban tartalmaz endogén vírusos elemeket (EVE). Ezek a DNS -szekvenciák az ősi vírus gének és genomok maradványai, amelyek ősökben „betörtek” a gazda csíravonalába . Például a legtöbb gerinces faj genomja több száz -ezer szekvenciát tartalmaz az ősi retrovírusokból . Ezek a szekvenciák értékes forrásai a retrospektív bizonyítékoknak a vírusok evolúciós történetéről, és megszületett a paleovirológia tudománya .

A vírusok evolúciós történetére bizonyos mértékig a korabeli vírusgenomok elemzése alapján lehet következtetni. Számos vírus mutációs arányát mérték, és a molekuláris óra alkalmazása lehetővé teszi az eltérések időpontjainak következtetését.

A vírusok RNS -jük (vagy DNS -ük) változásai révén fejlődnek, néhányuk meglehetősen gyorsan, és a legjobban alkalmazkodó mutánsok gyorsan meghaladják a kevésbé fitt társaik számát. Ebben az értelemben a fejlődésük darwini . Ahogyan a vírusok szaporodnak gazdasejtjeikben, különösen érzékenyé teszik őket az evolúciójukat elősegítő genetikai változásokra. Az RNS vírusok különösen hajlamosak a mutációkra. A gazdasejtekben vannak mechanizmusok a hibák kijavítására, amikor a DNS replikálódik, és ezek beindulnak, amikor a sejtek osztódnak. Ezek a fontos mechanizmusok megakadályozzák a potenciálisan halálos mutációk átadását az utódoknak. De ezek a mechanizmusok nem működnek az RNS -nél, és amikor egy RNS -vírus replikálódik gazdasejtjében, a génjeikben esetenként hibás változások lépnek fel, amelyek közül néhány halálos. Egy vírusrészecske egyetlen replikációs ciklusban több millió utódvírust képes előállítani, ezért néhány "dud" vírus előállítása nem jelent problémát. A legtöbb mutáció "néma", és nem eredményez nyilvánvaló változásokat az utódvírusokban, mások azonban olyan előnyöket biztosítanak, amelyek növelik a vírusok alkalmasságát a környezetben. Ezek lehetnek olyan változások a vírusrészecskékben, amelyek álcázzák őket, így az immunrendszer sejtjei nem azonosítják őket, vagy olyan változások, amelyek miatt a vírusellenes gyógyszerek kevésbé hatékonyak. Mindkét változás gyakran fordul elő a HIV -vel .

Filogenetikai fa, amely a különböző fajok morbillivírusainak kapcsolatait mutatja

Sok vírus (például az A -influenza vírus) "megkeverheti" génjeit más vírusokkal, ha két hasonló törzs megfertőzi ugyanazt a sejtet. Ezt a jelenséget genetikai eltolódásnak nevezik , és gyakran az új és virulensebb törzsek megjelenésének oka. Más vírusok lassabban változnak, mivel a gének mutációi idővel fokozatosan halmozódnak fel, ezt a folyamatot antigén sodródásnak nevezik .

Ezen mechanizmusok révén folyamatosan új vírusok jelennek meg, és folyamatos kihívást jelentenek az általuk okozott betegségek ellenőrzésére. Ma már ismert, hogy a legtöbb vírusfajnak közös ősei vannak, és bár a "vírus első" hipotézist még nem sikerült teljes mértékben elfogadni, kétségtelen, hogy a modern vírusok ezrei fajai a kevésbé sok ősi fajból fejlődtek ki. A morbillivírusok például szorosan rokon, de különálló vírusok csoportja, amelyek állatok széles körét fertőzik meg. A csoportba tartozik a kanyaró vírus, amely megfertőzi az embereket és a főemlősöket; kutyafertőzés vírus , amely sok állatot fertőz, beleértve a kutyákat, macskákat, medvéket, menyétet és hiénát; juhász , amely szarvasmarhákat és bivalyokat fertőzött meg; és más fókák, delfinek és delfinek vírusai. Bár nem lehet bizonyítani, hogy ezek közül a gyorsan fejlődő vírusok közül melyik a legkorábbi, a vírusok ilyen szorosan kapcsolódó csoportja, amely ilyen sokféle gazdaszervezetben található, azt sugallja, hogy közös ősük ősi.

Bakteriofág

Az Escherichia T4 vírus ( T4 fág) egy bakteriofágfaj, amely megfertőzi az Escherichia coli baktériumokat. Ez egy kettős szálú DNS-vírus a Myoviridae családból . A T4 fág kötelező intracelluláris parazita, amely a gazda baktériumsejtjében szaporodik, és utódai felszabadulnak, amikor a gazdaszervezet elpusztul lízissel . A T4 fág teljes genomszekvenciája körülbelül 300 génterméket kódol . Ezek a virulens vírusok az ismert legnagyobb és legösszetettebb vírusok közé tartoznak, és az egyik legjobban tanulmányozott modellszervezet . Kulcsszerepük volt a virológia és a molekuláris biológia fejlődésében . A bejelentett genetikai homológiák száma a T4 fág és a baktériumok, valamint a T4 fág és az eukarióták között hasonló, ami arra utal, hogy a T4 fágnak közös származása van mind a baktériumokkal, mind az eukariótákkal, és körülbelül azonos hasonlósággal rendelkezik. A T4 fág evolúciójában eltérhetett a baktériumok és eukarióták közös ősétől, vagy bármelyik vonal korai fejlődésű tagjától. A baktériumokkal és eukariótákkal homológiát mutató fággének többsége enzimeket kódol, amelyek a DNS -replikáció , a DNS -javítás , a rekombináció és a nukleotidszintézis mindenütt jelenlévő folyamataiban hatnak . Ezek a folyamatok valószínűleg nagyon korán alakultak ki. Az ezeket a korai folyamatokat katalizáló enzimek adaptív jellemzői a T4 fág, a bakteriális és az eukarióta vonalakban is fennmaradhattak, mivel ezek jól bevált megoldások voltak az alapvető funkcionális problémákra, mire ezek a vonalvonalak eltértek.

Terjedés

A vírusok az evolúciónak köszönhetően folytathatták fertőző létüket. Gyors mutációs arányuk és természetes kiválasztódásuk előnyt jelentett a vírusoknak, hogy tovább terjedjenek. A vírusok terjedésének egyik módja a vírus továbbításának fejlődése . A vírus a következő módon tud új gazdára találni:

  • Cseppátvitel- testnedveken keresztül (tüsszentés valakin)
    • Ilyen például az influenza vírus
  • Légátvitel- levegőn keresztül (légzés útján)
    • Ilyen például a vírusos agyhártyagyulladás továbbadása
  • Vektoros átvitel- a hordozó felvette és új gazdagéphez juttatta
    • Ilyen például a vírusos agyvelőgyulladás
  • Vízi úton történő átvitel- a gazda elhagyása, a víz megfertőzése és új gazdaszervezetben történő fogyasztása
    • Erre példa a poliovírus
  • Ülj-várj-átvitel-a vírus hosszú ideig a gazdán kívül él
    • A himlővírus is példa erre

Néhány ötlet mögött az is áll, hogy a virulencia vagy a vírus által a gazdaszervezetnek okozott kár néhány tényezőtől függ. Ezek a tényezők azt is befolyásolják, hogy a virulencia szintje hogyan változik az idő múlásával. Azok a vírusok, amelyek függőleges átvitel útján terjednek (a gazdaszervezet utódaihoz), alacsonyabb virulenciaszintűek lesznek. A vízszintes átvitel útján terjedő vírusok (ugyanazon faj tagjai közötti átvitel, amelyeknek nincs szülő-gyermek kapcsolata) általában magasabb virulenciájúvá fejlődnek.

Lásd még

Hivatkozások

Bibliográfia

  • Barrett, Thomas C; Pastoret, Paul-Pierre; Taylor, William J. (2006). Rinderpest és peste des petits kérődzők: nagy és kis kérődzők vírusos csapásai . Amszterdam: Elsevier Academic Press. ISBN 0-12-088385-6.
  • Leppard, Keith; Dimmock, Nigel; Easton, Andrew (2007). Bevezetés a modern virológiába . Blackwell Publishing Limited. ISBN 978-1-4051-3645-7.
  • Mahy, WJ; Van Regenmortel, MHV, szerk. (2009). Desk Encyclopedia of General Virology . Academic Press. ISBN 978-0-12-375146-1.
  • Sussman, Max; Topley, WWC; Wilson, Graham K.; Collier, LH; Balows, Albert (1998). Topley & Wilson mikrobiológiája és mikrobiális fertőzések . Arnold. ISBN 0-340-66316-2.

Külső linkek