Plazmid által közvetített rezisztencia - Plasmid-mediated resistance
A plazmid által közvetített rezisztencia a plazmidokon hordozott antibiotikum-rezisztencia gének átvitele . A plazmidok konjugáció útján átvihetők ugyanazon fajon belüli baktériumok vagy különböző fajok között . A plazmidok gyakran több antibiotikum-rezisztencia gént hordoznak , hozzájárulva a multirezisztencia (MDR) terjedéséhez . Az MDR plazmidok által közvetített antibiotikum-rezisztencia súlyosan korlátozza a Gram-negatív baktériumok , különösen az Enterobacteriaceae család okozta fertőzések kezelési lehetőségeit . Az MDR plazmidok globális elterjedését fokozta az antibiotikumokból származó szelektív nyomás az emberi és az állatgyógyászatban .
A rezisztencia plazmidok tulajdonságai
A rezisztencia plazmidok definíció szerint egy vagy több antibiotikum -rezisztencia gént hordoznak. Gyakran kísérik őket a virulenciát meghatározó géneket , specifikus enzimeket vagy mérgező nehézfémekkel szembeni rezisztenciát kódoló gének . A rezisztencia -kazettákban általában több rezisztenciagént helyeznek el. A plazmidokon található antibiotikum-rezisztencia gének rezisztenciát adnak a napjainkban használt legtöbb antibiotikum-osztálynak, például a béta-laktámoknak , a fluorokinolonoknak és az aminoglikozidoknak .
Nagyon gyakori, hogy a rezisztenciagéneket vagy a teljes rezisztenciakazettákat ugyanazon a plazmidon rendezik át, vagy rekombinációs rendszerek segítségével más plazmidba vagy kromoszómába helyezik át. Ilyen rendszerek például az integronok és a transzpozonok .
A legtöbb rezisztencia plazmid konjugatív, ami azt jelenti, hogy kódolják az összes szükséges komponenst a plazmid más baktériumba történő átviteléhez. Más kisebb (általában <10 kb méretű) plazmidokat konjugált plazmid (általában> 30 kb) mobilizálhat az átvitel érdekében.
Enterobacteriaceae
Az Enterobacteriaceae család tagjai, például az Escherichia coli vagy a Klebsiella pneumoniae jelentik a legnagyobb veszélyt a plazmid által közvetített rezisztenciára vonatkozóan kórházi és közösségben szerzett fertőzések esetén.
Béta-laktám rezisztencia
Mind a keskeny spektrumú béta-laktamázok (pl. Penicillinázok), mind a kiterjesztett spektrumú béta-laktamázok (ESBL) gyakoriak az Enterobacteriaceae-ben található rezisztens plazmidoknál . Gyakran több béta-laktamáz gént találnak ugyanazon a plazmidon, amelyek a béta-laktám antibiotikumok széles spektrumát hidrolizálják.
Bővített spektrumú béta-laktamázok (ESBL)
Az ESBL enzimek minden béta-laktám antibiotikumot hidrolizálhatnak, beleértve a cefalosporinokat is, kivéve a carpabepenemeket. Az első klinikailag megfigyelt ESBL enzimek a szűk spektrumú béta-laktamázok mutált változatai, mint a TEM és az SHV. Más ESBL enzimek az Enterobacteriaceae családon kívülről származnak, de elterjedtek.
Ezen túlmenően, mivel az ESBL géneket hordozó plazmidok gyakran más antibiotikumok rezisztencia- meghatározóit is kódolják , az ESBL törzsek gyakran rezisztensek számos nem béta-laktám antibiotikummal szemben is, így nagyon kevés lehetőség marad a kezelésre.
Karbapenemázok
A karbapenemázok az ESBL típusát képviselik, amely képes hidrolizálni a karbapenem antibiotikumokat, amelyeket az ESBL-termelő baktériumok utolsó megoldásaként kezelnek. A KPC, az NDM-1, a VIM és az OXA-48 karbapenemázokat világszerte egyre gyakrabban jelentik kórházi fertőzések okaként .
Kinolon rezisztencia
A kinolonrezisztencia gének gyakran ugyanazon a plazmidon találhatók, mint az ESBL gének. A rezisztenciamechanizmusok példái közé tartoznak a különböző Qnr fehérjék, az aminoglikóz-acetiltranszferáz aac (6 ')-Ib-cr, amely képes hidrolizálni a ciprofloxacint és a norfloxacint , valamint az OqxAB és QepA efflux transzporterek.
Aminoglikozid rezisztencia
Aminoglikozid rezisztencia géneket is gyakran találnak az ESBL génekkel együtt. Az aminoglikozidokkal szembeni rezisztenciát számos aminoglikozid-módosító enzim és 16S rRNS-metiltranszferáz biztosítja.
kis RNS -ek
Az E.coli J53 gazdaszervezetben a pHK01 plazmid fiziológiai hatását vizsgáló tanulmány megállapította, hogy a plazmid csökkenti a baktériumok motilitását és rezisztenciát biztosít a béta-laktámokkal szemben. A pHK01 plazmid által kódolt kis RNS - eket állított elő, és a gazdaszervezet sRNS- ek expresszióját közvetítette. Ezek az sRNS-ek antiszenszek voltak a replikációban, a konjugált transzferben és a plazmid stabilizálásában részt vevő génekkel szemben: AS-repA3 (CopA) , AS-traI, AS-finO, AS-traG, AS-pc02. Az egyik plazmid által kódolt antiszensz sRNS : AS-traI túlzott expressziója lerövidítette a gazdanövekedés t la log fázisát.
Hivatkozások
További irodalom
- Strahilevitz J, Jacoby GA, Hooper DC, Robicsek A (2009. október). "Plazmid által közvetített kinolonrezisztencia: sokrétű fenyegetés" . Klinikai mikrobiológiai vélemények . 22 (4): 664–89. doi : 10.1128/CMR.00016-09 . PMC 2772364 . PMID 19822894 .
- Nordmann P, Poirel L (2005. szeptember). "A plazmid által közvetített kinolonokkal szembeni rezisztencia megjelenése Enterobacteriaceae-ben" . Az Antimikrobiális kemoterápia folyóirata . 56. (3): 463–9. doi : 10.1093/jac/dki245 . PMID 16020539 .
- Oktem IM, Gulay Z, Bicmen M, Gur D (2008. január). "qnrA prevalencia Törökországból származó kiterjesztett spektrumú béta-laktamáz-pozitív Enterobacteriaceae izolátumokban" . Japanese Journal of Infectious Diseases . 61. (1): 13–7. PMID 18219128 . 2010. június 6 -án archiválva az eredetiből .
- Chen LP, Cai XW, Wang XR, Zhou XL, Wu DF, Xu XJ, Chen HC (2010. október). "A plazmid által közvetített linkozamid-rezisztencia jellemzése Haemophilus parasuis mezei izolátumában" . Az Antimikrobiális kemoterápia folyóirata . 65 (10): 2256–8. doi : 10.1093/jac/dkq304 . PMID 20699244 .