Chlamydia pneumoniae -Chlamydia pneumoniae

Chlamydia pneumoniae
Tudományos osztályozás
Királyság:
Törzs:
Rendelés:
Család:
Nemzetség:
Faj:
C. pneumoniae

A Chlamydia pneumoniae a Chlamydia egyik faja, egy kötelező intracelluláris baktérium, amely megfertőzi az embereket, és a tüdőgyulladás egyik fő oka. Tajvani akut légzőszerként (TWAR) ismerték a két eredeti izolátum-Tajvan (TW-183) és egy akut légúti izolátum-AR-39 névvel. Röviden, Chlamydophila pneumoniae néven ismerték , és ezt a nevet alternatívaként használják egyes forrásokban. Bizonyos esetekben a félreértések elkerülése érdekében mindkét nevet megadják.

A C. pneumoniae bonyolult életciklusú, és meg kell fertőznie egy másik sejtet a szaporodáshoz ; így kötelező intracelluláris kórokozónak minősül . A teljes genom szekvenciáját C. pneumoniae -ben megjelent 1999-ben is fertőz, és betegséget okoz koalas , kutyafejű boa ( Corallus caninus ), leguánok , kaméleonok , békák, és teknősök.

A C. pneumoniae fertőzés első ismert esete 1950 -ben volt Tajvanon kötőhártya -gyulladás . 1950 előtt nem volt ismert C. pneumoniae esete az emberiség történetében. Ez az atipikus baktérium általában torokgyulladást , hörghurutot , koszorúér -betegséget és atipikus tüdőgyulladást okoz számos egyéb lehetséges betegség mellett.

Mikrográfia a Chlamydia pneumoniae -ról egy hámsejtben akut hörghurutban: 1 - fertőzött epitheliocyta, 2 - nem fertőzött epitheliocyták, 3 - chlamydialis zárványtestek a sejtben, 4 - sejtmagok

Az életciklus és a fertőzés módja

A Chlamydia pneumoniae életciklusa . A - Chlamydia elemi test. B - Tüdősejt. 2 - Chlamydia belép a sejtbe. 3 - Az elemi test rácsos testté válik. 4 - Replikáció. 5 - A rácsos testek elemi testekké válnak, és felszabadulnak, hogy megfertőzzenek más sejteket.

A Chlamydia pneumoniae egy kicsi gram-negatív baktérium (0,2–1 μm ), amely számos átalakuláson megy keresztül életciklusa során. Elemi testként (EB) létezik a gazdagépek között . Az EB nem biológiailag aktív, de ellenáll a környezeti terheléseknek, és korlátozott ideig képes túlélni egy gazdaszervezeten kívül. Az EB kis cseppekben utazik a fertőzött személytől a nem fertőzött személy tüdejébe , és felelős a fertőzésért. A tüdőbe jutva az EB -t az endoszómának nevezett tasak sejtjei veszik fel a fagocitózis nevű folyamat segítségével . Az EB -t azonban nem pusztítja el a lizoszómákkal való fúzió , amint ez a fagocitált anyagra jellemző. Ehelyett egy hálótestré (RB) alakul át, és elkezd replikálódni az endoszómán belül. A rácsos testeknek fel kell használniuk a gazdasejt metabolizmusának egy részét a replikáció befejezéséhez. A rácsos testek ezután visszaalakulnak elemi testekké, és visszaengedik őket a tüdőbe, gyakran azután, hogy a gazdasejt halálát okozzák. Az EB -k ezután képesek új sejteket megfertőzni, akár ugyanabban a szervezetben , akár új gazdaszervezetben. Így a C. pneumoniae életciklusa megoszlik az elemi test között, amely képes megfertőzni az új gazdákat, de nem képes megismétlődni, és a hálótest között, amely megismétlődik, de nem képes új fertőzést okozni.

Betegségek

A C. pneumoniae a tüdőgyulladás gyakori oka szerte a világon; jellemzően egyébként egészséges emberek szerzik be, és a közösség által szerzett tüdőgyulladás egyik formája . Kezelése és diagnózisa eltér a történelmileg elismert okoktól, mint például a Streptococcus pneumoniae . Mivel nem gramm jól fest, és mivel a C. pneumoniae baktérium nagyon különbözik a sok más tüdőgyulladást okozó baktériumtól (a korábbi időkben még vírusnak is gondolták), a C. pneumoniae által okozott tüdőgyulladást a " atipikus tüdőgyulladás ".

A szerológiai adatok egyik metaanalízise, amely összehasonlította a korábbi C. pneumoniae fertőzést tüdőrákos betegekben és anélkül, olyan eredményeket talált, amelyek arra utalnak, hogy a korábbi fertőzés a tüdőrák kialakulásának fokozott kockázatával jár.

A kutatások az egyesület közötti C. pneumoniae fertőzés és az atherosclerosis és a koszorúér-betegség , szerológiai vizsgálat, közvetlen patológiás plakkok analízisével, és az in vitro vizsgálatok arra utalnak, fertőzés C. pneumoniae jelentős kockázati tényezője fejlesztésére ateroszklerotikus plakkok és az atherosclerosis. C. pneumoniae fertőzés növekszik tapadását makrofágok , hogy az endoteliális sejtek in vitro , és az aortákat ex vivo . A legtöbb jelenlegi kutatás és adat azonban nem elegendő, és nem határozza meg, hogy a C. pneumoniae milyen gyakran fordul elő az ateroszklerotikus vagy normál érrendszeri szövetekben.

C. pneumoniae -t is találtak sclerosis multiplexben diagnosztizált betegek cerebrospinális folyadékában.

A C. pneumoniae fertőzéshez először 1991-ben társult zihálás, asztmás hörghurut és felnőttkorban kialakuló asztma. Az asztmában és más súlyos krónikus légzőszervi megbetegedésekben szenvedő gyermekbetegek bronchoalveoláris öblítőfolyadékával kapcsolatos későbbi vizsgálatok azt mutatták, hogy több mint 50 % -uk bizonyította a C. pneumoniae a szervezet közvetlen azonosításával. A C. pneumoniae fertőzés akut zihálást vált ki, ha krónikus állapotba kerül, akkor asztmát diagnosztizálnak. Ezek a megfigyelések arra utalnak, hogy az akut C. pneumoniae fertőzés képes krónikus légúti megbetegedések proteániás megnyilvánulásait okozni, amelyek asztmához vezetnek.

A C. pneumoniae fertőzés skizofréniával is jár. Sok más kórokozó is összefüggésbe hozható skizofréniával.

A makrolid antibiotikum -kezelés javíthatja az asztmát a betegek egy alcsoportjában, amelyet még egyértelműen meg kell határozni. A makrolid előnyöket először két megfigyelési vizsgálatban és két randomizált, kontrollált, azitromicin asztmás kezelésben javasolták. Az egyik ilyen RCT és egy másik makrolid vizsgálat azt sugallja, hogy a kezelés hatása a legnagyobb lehet a súlyos, refrakter asztmában szenvedő betegeknél. Ezek a klinikai eredmények korrelálnak az epidemiológiai bizonyítékokkal, amelyek szerint a C. pneumoniae pozitívan kapcsolódik az asztma súlyosságához, és laboratóriumi bizonyítékokkal, amelyek szerint a C. pneumoniae fertőzés szteroidrezisztenciát okoz. A makrolidok 12 RCT -jének nemrégiben végzett metaanalízise az asztma hosszú távú kezelésére jelentős hatást gyakorolt ​​az asztma tüneteire, az életminőségre, a hörgők hiperreaktivitására és a csúcsáramlásra, de nem a FEV1 -re. A kontrollálatlan súlyos és refrakter asztmában szenvedő betegek makrolid RCT -jeiből származó bizonyítékok kulcsfontosságúak a makrolidok asztmában betöltött szerepének meghatározásakor.

Vakcinakutatás

Jelenleg nincs védőoltás a Chlamydia pneumoniae ellen . Az immunogén antigének azonosítása kritikus fontosságú a C. pneumoniae fertőzések elleni hatékony alegység elleni vakcina felépítéséhez . Ezenkívül világszerte általános hiány van a Chlamydia pneumoniae azonosítására/diagnosztizálására alkalmas létesítményekből .

Hivatkozások

Külső linkek