Atópiás dermatitis - Atopic dermatitis

Atópiás dermatitis
Más nevek Atópiás ekcéma, csecsemőkori ekcéma, presnigo Besnier, allergiás ekcéma, neurodermatitis
Atopy2010.JPG
A könyök belső ráncának atópiás dermatitise
Különlegesség Bőrgyógyászat , klinikai immunológia és allergia
Tünetek Viszkető , vörös, duzzadt, repedezett bőr
Bonyodalmak Bőrfertőzések , szénanátha , asztma
Szokásos kezdet Gyermekkor
Okoz Ismeretlen
Rizikó faktorok Családtörténet , városban élés, száraz éghajlat
Diagnosztikai módszer A tünetek alapján más lehetséges okok kizárása után
Megkülönböztető diagnózis Kontakt dermatitis , psoriasis , seborrheás dermatitis
Kezelés Kerülje az állapotot rontó dolgokat, a napi fürdést, majd hidratáló krémet , szteroidos krémeket a fellángoláshoz
Frekvencia ~ 20% valamikor

Az atópiás dermatitis ( AD ), más néven atópiás ekcéma , a bőr gyulladásának hosszú távú típusa ( dermatitis ). Ez eredményezi viszkető , vörös, duzzadt, és a repedezett bőr. Az érintett területekről tiszta folyadék érkezhet, amely idővel gyakran megvastagszik. Bár az állapot bármely életkorban előfordulhat, jellemzően gyermekkorban kezdődik, az évek során változó súlyossággal. Egy év alatti gyermekeknél a test nagy része érintett lehet. Ahogy a gyermekek felnőnek, a térd és a könyök belső részei a leggyakrabban érintettek. Felnőtteknél a leggyakrabban a kéz és a láb érintett. Az érintett területek karcolása rontja a tüneteket, és az érintettek fokozott bőrfertőzések kockázatát . Sok atópiás dermatitisben szenvedő embernél szénanátha vagy asztma alakul ki .

Az ok ismeretlen, de feltételezik, hogy genetikával , immunrendszeri működési zavarokkal, környezeti expozíciókkal és a bőr permeabilitásával kapcsolatos nehézségekkel jár . Ha az egyik egypetéjű iker érintett, a másiknak 85% az esélye az állapot kialakulására. Gyakrabban érintettek azok, akik városokban és száraz éghajlaton élnek. Bizonyos vegyi anyagoknak való kitettség vagy gyakori kézmosás súlyosbítja a tüneteket. Bár az érzelmi stressz súlyosbíthatja a tüneteket, ez nem ok. A rendellenesség nem fertőző . A diagnózis általában a jelek és tünetek alapján történik. Egyéb betegségek, amelyeket ki kell zárni a diagnózis felállítása előtt, a kontakt dermatitis , a pikkelysömör és a seborrheás dermatitisz .

A kezelés magában foglalja az állapotot rontó dolgok elkerülését, a napi fürdést, hidratáló krém alkalmazásával, szteroidos krémek alkalmazását, ha fellángol, és a viszketést segítő gyógyszereket. A dolgok, amelyek általában rontják a helyzetet, a gyapjúruházat , szappanok, parfümök, klór , por és cigarettafüst. A fototerápia néhány ember számára hasznos lehet. A kalcineurin inhibitorokon alapuló szteroid pirulák vagy krémek alkalmanként alkalmazhatók, ha más intézkedések nem hatékonyak. Antibiotikumokra (szájon át vagy helyileg) lehet szükség, ha bakteriális fertőzés alakul ki. Az étrend megváltoztatására csak ételallergia gyanúja esetén van szükség .

Az atópiás dermatitisz az emberek mintegy 20% -át érinti életének egy bizonyos szakaszában. Fiatalabb gyermekeknél gyakoribb. A férfiak és a nők egyaránt érintettek. Sokan kinövik az állapotot. Az atópiás dermatitist néha ekcémának nevezik , ez a kifejezés a bőrbetegségek nagyobb csoportjára is utal. Más nevek közé tartozik az "infantilis ekcéma", "flexiális ekcéma", "prurigo Besnier", "allergiás ekcéma" és "neurodermatitis".

jelek és tünetek

Az atópiás ekcéma mintázata az életkorral változik.

Az AD -ben szenvedő embereknek gyakran száraz és pikkelyes bőrük van, amely az egész testre kiterjed, kivéve talán a pelenka területét, és intenzíven viszkető vörös, foltos, kiemelkedő elváltozások alakulnak ki a karok vagy lábak, az arc és a nyak hajlításában.

Az AD általában a szemhéjakat érinti, ahol olyan jelek láthatók , mint a Dennie-Morgan infraorbitalis redő , az infra-auricularis repedés és a periorbital pigmentáció. A gyulladás utáni hiperpigmentáció a nyakon a klasszikus "piszkos nyak" megjelenését kelti. A lichenifikáció , excoriation és erózió vagy kéreg a törzsön másodlagos fertőzést jelezhet. A hajlító eloszlás rosszul meghatározott élekkel, hiperlinearitással vagy anélkül a csuklón, az ujjak csülökén, a bokáján, a lábán és a kezén is gyakran látható.

Okoz

Az AD oka nem ismert, bár egyes bizonyítékok genetikai, környezeti és immunológiai tényezőket jeleznek.

Genetika

Sok AD -ben szenvedő személynek családtörténete vagy személyes atópiája van . Az atópia azonnali allergiás reakció (1-es típusú túlérzékenységi reakció, amelyet az IgE közvetít ), amely asztma, ételallergia, AD vagy szénanátha formájában nyilvánulhat meg. Az atópiás dermatitisben szenvedők akár 80% -ának is megnövekedett az össz- vagy allergén-specifikus IgE-szintje.

Az atópiás dermatitisben szenvedők körülbelül 30% -ánál mutációk vannak a filaggrin ( FLG ) termelő génben , ami növeli az atópiás dermatitisz korai megjelenésének és az asztma kialakulásának kockázatát.

Higiéniai hipotézis

A higiéniai hipotézis szerint a kora gyermekkori expozíció bizonyos mikroorganizmusokkal (például bélflórával és helminth parazitákkal) megvédi az allergiás betegségeket azáltal, hogy hozzájárul az immunrendszer fejlődéséhez . Ez az expozíció korlátozott a modern "egészségügyi" környezetben, és a helytelenül kifejlesztett immunrendszer hajlamos allergiák kialakulására az ártalmatlan anyagokra.

Van némi támogatás e hipotézisre az AD -val kapcsolatban. Azok, akik felnőtt korukban kutyáknak vannak kitéve, alacsonyabb az atópiás dermatitis kockázatával. Emellett az epidemiológiai vizsgálatok alátámasztják a bélférgek védő szerepét az AD ellen. Hasonlóképpen, a gyenge higiéniájú gyermekeknél kisebb az AD kialakulásának kockázata, akárcsak a pasztőrözetlen tejet iszogató gyermekeknél.

Allergének

Az esetek kis százalékában az atópiás dermatitist az élelmiszerekkel szembeni érzékenység okozza. Továbbá az élelmiszerekből vagy a környezetből származó allergéneknek való kitettség súlyosbíthatja a meglévő atópiás dermatitist. Úgy gondolják, hogy például a poratkáknak való kitettség hozzájárul az AD kialakulásának kockázatához. Úgy tűnik, hogy a gyümölcsökben gazdag étrend védőhatást fejt ki az AD ellen, míg a gyorsételeknél az ellenkezője tűnik. Az atópiás dermatitis néha úgy tűnik, hogy a lisztérzékenységgel és a nem celiákiás gluténérzékenységgel társul, és a gluténmentes étrend (GFD) javulása azt jelzi, hogy a glutén ilyen esetekben kórokozó.

A Staphylococcus aureus szerepe

A bőr kolonizációja a S. aureus baktérium által rendkívül gyakori az atópiás dermatitisben szenvedőknél. Az S. aureus kihasználja az AD -vel rendelkező személyek bőrgátjának rendellenességeit a citokin expresszió kiváltására, ezáltal súlyosbítva az állapotot.

Kemény víz

Az atópiás dermatitis gyermekeknél a kalcium -karbonát szintjéhez vagy a háztartási víz " keménységéhez " kapcsolódhat, amikor inni szokták. Ezeket az eredményeket eddig az Egyesült Királyságból, Spanyolországból és Japánból származó gyermekeknél támogatták.

Patofiziológia

A túlzott 2 -es típusú gyulladás az atópiás dermatitis patofiziológiájának hátterében áll.

Úgy gondolják, hogy az epidermális gát megszakadása szerves szerepet játszik az AD patogenezisében. Az epidermális gát megszakadása lehetővé teszi, hogy az allergének behatoljanak az epidermiszbe a bőr mélyebb rétegeibe. Ez az epidermális gyulladásos dendritikus és veleszületett nyiroksejtek aktiválásához vezet, ami ezt követően vonzza a Th2 CD4+ segítő T -sejteket a bőrhöz. Úgy gondolják, hogy ez a szabályozatlan Th2 gyulladásos válasz ekcémás elváltozásokhoz vezet. A Th2 segítő T-sejtek aktiválódnak, ami gyulladásos citokinek, köztük IL-4 , IL-13 és IL-31 felszabadulásához vezet, amelyek aktiválják a Janus kináz (Jak) utak utáni útvonalait. Az aktív Jak -útvonalak gyulladáshoz és a plazmasejtek és a B -limfociták aktiválásához vezetnek, amelyek antigén -specifikus IgE -t szabadítanak fel, és hozzájárulnak a további gyulladáshoz. Az atópiás dermatitisz gyulladásában részt vevő egyéb CD4+ segítő T-sejt útvonalak közé tartoznak a Th1, Th17 és Th22 utak. Néhány specifikus CD4+ segítő T-sejtes gyulladásos útvonal gyakrabban aktiválódik bizonyos etnikai csoportokban, akiknél AD van (például a Th-2 és a Th-17 útvonalak általában ázsiai emberekben aktiválódnak), ami valószínűleg megmagyarázza az atópiás dermatitis fenotípusos megjelenésének különbségeit meghatározott populációk.

A filaggrin gén, az FLG mutációi is károsítják a bőr gátját, ami hozzájárul az AD patogeneziséhez. Filaggrin által termelt epidermális bőrsejtek ( keratinociták ) a szaruréteg a felhám. A Filaggrin stimulálja a bőrsejteket hidratáló tényezők és lipid mátrixanyag felszabadítására, amelyek a szomszédos keratinociták tapadását okozzák, és hozzájárulnak a bőr gátjához. A filaggrin funkcióvesztéses mutációja ennek a lipid mátrixnak és a külső hidratáló tényezőknek a elvesztését okozza, ami a bőr gátjának megzavarásához vezet. A felbomlott bőrgát transzdermális vízveszteséghez vezet (ami a xerosishoz vagy a száraz bőrhöz, ami általában az AD -ben fordul elő), valamint az antigén és az allergén penetrációjához vezet az epidermális rétegben. A Filaggrin mutációk a bőrön található természetes antimikrobiális peptidek csökkenésével is összefüggnek; ami a bőrflóra megzavarásához és a baktériumok elszaporodásához vezet (általában Staphylococcus aureus túlszaporodása vagy kolonizációja).

Az atópiás dermatitisz a pruritogének ( viszketést vagy viszketést stimuláló molekulák) bőrben történő felszabadulásával is jár . A keratinociták, hízósejtek , eozinofilek és T-sejtek pruritogéneket szabadítanak fel a bőrben; az Aδ és a C csoport idegszálainak aktiválásához vezet az epidermiszben és a dermisben, hozzájárulva a viszketés és a fájdalom érzéséhez. A pruritogének közé tartoznak az IL-4, IL-13, IL-31, Th2 citokinek, hisztamin és különböző neuropeptidek. A karcolási sérülések okozta mechanikai stimuláció a viszketés előidézéséhez is vezethet, ami hozzájárul a viszketéses karcolási ciklushoz, amely során a viszketés vagy viszketés fokozódik a sérülés után. A sérülések krónikus karcolódása a bőr megvastagodását vagy lichenifikációját vagy a prurigo nodularis (általános viszketésű csomók) kialakulását okozhatja .

Diagnózis

Az AD -t jellemzően klinikailag diagnosztizálják , vagyis önmagában a jeleken és tüneteken alapul, speciális vizsgálatok nélkül. A kutatáshoz kifejlesztett különböző kritériumokat is validálták a diagnózis megkönnyítésére. Ezek közül a Hanifin és Rajka munkáján alapuló Egyesült Királyság diagnosztikai kritériumai érvényesültek a legszélesebb körben.

Egyesült Királyság diagnosztikai kritériumai
Az embereknek viszkető bőrrel kell rendelkezniük , vagy bizonyítékuk van a dörzsölésre vagy karcolódásra, valamint három vagy több:
Bőrráncok érintettek - hajlékony bőrgyulladás a bokák , az antecubitalis fossae , a poplitealis fossa , a bőr a szem körül vagy a nyakon (vagy 10 év alatti gyermekek arcán)
Anamnézisben asztma vagy allergiás nátha (vagy ezen állapotok családtörténete, ha a beteg ≤4 éves gyermek)
A tünetek 2 éves kor előtt jelentkeztek (csak 4 évesnél idősebb betegeknél alkalmazható)
A száraz bőr története (az elmúlt évben)
Dermatitis látható a hajlító felületeken (4 évesnél idősebb betegeknél), vagy az arcán, a homlokán és az extensor felületén (4 év alatti betegek)

Kezelések

Az AD gyógymódja nem ismert, bár a kezelések csökkenthetik a fellángolások súlyosságát és gyakoriságát.

Életmód

A hidratálószerek alkalmazása megakadályozhatja a bőr kiszáradását és csökkentheti más gyógyszerek szükségességét. Az érintett személyek gyakran arról számolnak be, hogy a bőr hidratáltságának javulása párhuzamos az AD tüneteinek javulásával.

Az egészségügyi szakemberek gyakran azt javasolják, hogy az AD -ben szenvedő betegek rendszeresen fürödjenek langyos fürdőben, különösen sós vízben, hogy megnedvesítsék bőrüket. A gyapjúruházat kerülése általában jó az AD -ben szenvedőknek. Hasonlóképpen a selyem, ezüst bevonatú ruházat is segíthet. Híg fehérítő fürdőkről is beszámoltak arról, hogy hatékonyan kezelik az AD -t.

Diéta

A D -vitamin szerepe az atópiás dermatitiszben nem világos, de néhány bizonyíték azt mutatja, hogy a D -vitamin -kiegészítés javíthatja a tüneteit.

Tanulmányok vizsgálták a hosszú láncú többszörösen telítetlen zsírsav (LCPUFA) kiegészítés és az LCPUFA állapot szerepét az AD megelőzésében és kezelésében, de az eredmények ellentmondásosak. Nem világos, hogy az n-3 zsírsavak táplálkozási bevitelének egyértelmű megelőző vagy terápiás szerepe van, vagy az n-6 zsírsavak fogyasztása elősegíti az atópiás betegségeket.

Úgy tűnik, hogy több probiotikum pozitív hatással bír, nagyjából 20% -kal csökkent az AD aránya. A legjobb bizonyíték több baktériumtörzsre vonatkozik.

A lisztérzékenységben szenvedő vagy nem celiákiás gluténérzékenységben szenvedő embereknél a gluténmentes étrend javítja a tüneteket és megakadályozza az új járványok előfordulását.

Gyógyszer

A helyi kortikoszteroidok, például a hidrokortizon hatékonynak bizonyultak az AD kezelésében. Ha a helyi kortikoszteroidok és hidratáló szerek sikertelenek, akkor helyi kalcineurin-gátlókkal , például takrolimusszal vagy pimekrolimusszal történő rövid távú kezelést lehet kipróbálni, bár ezek alkalmazása ellentmondásos, mivel egyes tanulmányok azt mutatják, hogy növelik a bőrrák vagy limfóma kialakulásának kockázatát. Egy 2007-es metaanalízis kimutatta, hogy a helyi pimekrolimusz nem olyan hatékony, mint a kortikoszteroidok és a takrolimusz. Egy 2015-ös metaanalízis azonban azt mutatta, hogy a helyi takrolimusz és pimekrolimusz hatékonyabb, mint az alacsony dózisú helyi kortikoszteroidok, és nem talált bizonyítékot a rosszindulatú daganat vagy a bőr atrófia fokozott kockázatára. 2016-ban a crisaborolt , a PDE-4 inhibitorát jóváhagyták az enyhe-közepes fokú ekcéma helyi kezelésére.

Az AD kezelésére használt egyéb gyógyszerek közé tartoznak a szisztémás immunszuppresszánsok, például a ciklosporin , a metotrexát , a gamma-1b interferon , a mikofenolát-mofetil és az azatioprin . Antidepresszánsok és naltrexon alkalmazhatók a viszketés (viszketés) kezelésére. A leukotrién -gátlók, mint a monteleukaszt, 2018 -tól nem egyértelmű előnyökkel járnak.

2017-ben a monoklonális antitest (mAb) dupilumabot jóváhagyták a mérsékelt-súlyos ekcéma kezelésére. 2021 -ben egy további monoklonális antitestet, a tralokinumabot engedélyeztek az EU -ban és az Egyesült Királyságban hasonlóan súlyos esetekre, ez az Egyesült Államok jóváhagyására vár.

Az előzetes, gyenge minőségű bizonyítékok azt mutatják, hogy az allergiás immunterápia hatékony az AD-ben. Ez a kezelés az allergén tartalmú oldat injekcióinak vagy cseppjeinek sorozatából áll.

Az antibiotikumokat, szájon át vagy helyileg alkalmazva, gyakran használják a S. aureus túlnövekedésének kezelésére az AD-ben szenvedő emberek bőrében, de egy 2019-es metaanalízis nem talált egyértelmű bizonyítékot az előnyökre.

Könnyű

Egy újszerűbb kezelési forma a széles vagy keskeny sávú ultraibolya (UV) fénynek való kitettség . Az UV -sugárzásról kimutatták, hogy lokalizált immunmoduláló hatással van az érintett szövetekre, és felhasználható a fellángolások súlyosságának és gyakoriságának csökkentésére. Különösen az UVA1 használata hatékonyabb az akut fellángolások kezelésében, míg a keskeny sávú UVB hatékonyabb a hosszú távú kezelési forgatókönyvekben. Az UV -sugárzás azonban különböző típusú bőrrákokban is szerepet játszik, és így az UV -kezelés nem veszélytelen. Az UV -fényterápia fiatal felnőtteknél és gyermekeknél nem javallt, mivel a bőrrák kockázata hosszantartó használat vagy expozíció esetén jelentkezik.

Alternatív gyógyászat

Míg számos kínai gyógynövény -gyógyszert az atópiás ekcéma kezelésére szánnak, nincs meggyőző bizonyíték arra, hogy ezek a szájon át vagy helyileg alkalmazott kezelések csökkentik az ekcéma súlyosságát gyermekeknél vagy felnőtteknél.

Járványtan

A 20. század eleje óta számos gyulladásos bőrbetegség gyakoribbá vált; Az AD klasszikus példa az ilyen betegségekre. Jelenleg a fejlett országokban a gyermekek 15–30% -át és a felnőttek 2–10% -át érinti, az Egyesült Államokban pedig az elmúlt 30–40 év során közel megháromszorozódott. Több mint 15 millió amerikai felnőtt és gyermek szenved AD -ban.

Kutatás

A bizonyítékok arra utalnak, hogy az IL-4 központi szerepet játszik az AD patogenezisében. Ezért van indoklás az IL-4 IL-4 inhibitorokkal történő megcélzására. Az atópiás dermatitisben szenvedőknél nagyobb valószínűséggel él a Staphylococcus aureus . Ennek szerepe a patogenezisben még nem tisztázott. A III. Fázisú vizsgálatokban alkalmazott gyógyszerek kezeléseként a tralokinumabot és az abrocitinibet tartalmazzák .

Lásd még

Hivatkozások

Külső linkek

Osztályozás
Külső erőforrások