Hemorheológia - Hemorheology

Hemorrheology , szintén tönköly haemorheologiai (a görög „αἷμα, haimavér „és reológiai , a görög ῥέω RHEO ,” flow "és -λoγία, -lógia »tanulmány«), vagy a vér reológiai tulajdonságait , a tanulmány a folyási tulajdonságokat a vér valamint a plazma és a sejtek elemei . Megfelelő szöveti perfúzió csak akkor fordulhat elő, ha a vér reológiai tulajdonságai bizonyos szinteken belül vannak. Ezen tulajdonságok megváltoztatása jelentős szerepet játszik a betegség folyamataiban. A vér viszkozitását a plazma viszkozitása, a hematokrit (a vörösvérsejtek térfogatfrakciója, amelyek a sejtek 99,9% -át teszik ki) és a vörösvértestek mechanikai tulajdonságai határozzák meg . A vörösvértestek egyedülálló mechanikai viselkedéssel bírnak, amelyet az eritrocita deformálhatóság és az eritrocita aggregáció kifejezéssel lehet megvitatni . Emiatt a vér nem newtoni folyadékként viselkedik . Mint ilyen, a vér viszkozitása a nyírási sebességtől függően változik . A vér viszkózusabbá válik nagy nyírási sebesség mellett, mint például a megnövekedett áramlás esetén, például edzés közben vagy a szisztolé csúcsában . Ezért a vér nyírást hígító folyadék. Ezzel ellentétben a vér viszkozitása növekszik, ha a nyírósebesség csökken az ér átmérőjének növekedésével vagy alacsony áramlással, például az obstrukciótól lefelé vagy a diasztolában . A vér viszkozitása a vörösvértest aggregálódásának növekedésével is növekszik.

Vér viszkozitása

A vér viszkozitása a vér áramlási ellenállásának mértéke. A vér vastagságaként és ragadósságaként is leírható. Ez biofizikai tulajdonság teszi a kritikus meghatározója súrlódást hajó falait, melynek mértéke a vénás visszaáramlást , a szükséges munka szív pumpálni a vért, és mennyi oxigént szállítják szöveteket és szerveket. A szív- és érrendszer ezen funkciói közvetlenül kapcsolódnak az érellenálláshoz , az előterheléshez , az utóterheléshez és a perfúzióhoz .

A vér viszkozitásának elsődleges meghatározói a hematokrit , a vörösvérsejtek deformabilitása , a vörösvérsejt-aggregáció és a plazma viszkozitása. Plazma viszkozitása határozza meg a víz-tartalom és a makromolekuláris komponensek, így ezek a tényezők, amelyek befolyásolják a vér viszkozitását a plazmaprotein -koncentráció és típusú fehérjék a plazmában. Ennek ellenére a hematokrit befolyásolja a legerősebben a teljes vér viszkozitását. A hematokrit egy egységnyi növekedése akár 4% -kal is megnövelheti a vér viszkozitását. Ez a kapcsolat a hematokrit növekedésével egyre érzékenyebbé válik. Amikor a hematokrit 60 vagy 70% -ra emelkedik, amit gyakran policitémia esetén is elkövet , a vér viszkozitása akár a víz 10-szerese is lehet, és az ereken keresztüli áramlása nagymértékben visszamarad a megnövekedett áramlási ellenállás miatt. Ez csökkent oxigénszállításhoz vezet . A vér viszkozitását befolyásoló egyéb tényezők közé tartozik a hőmérséklet , ahol a hőmérséklet emelkedése a viszkozitás csökkenését eredményezi. Ez különösen fontos hipotermia esetén , ahol a vér viszkozitásának növekedése problémákat okoz a vérkeringésben.

Klinikai jelentőség

Számos hagyományos kardiovaszkuláris kockázati tényező függetlenül kapcsolódik a teljes vér viszkozitásához.

Kardiovaszkuláris kockázati tényezők függetlenül a teljes vér viszkozitásától
Magas vérnyomás
Teljes koleszterinszint
VLDL-koleszterin
LDL-koleszterin
HDL-koleszterin (negatív korreláció)
Trigliceridek
Kylomikronok
Diabetes mellitus és inzulinrezisztencia
Metabolikus szindróma
Elhízottság
Dohányzás
Férfi nem
Kor

A vérszegénység csökkentheti a vér viszkozitását, ami szívelégtelenséghez vezethet . Ezenkívül a plazma viszkozitásának emelkedése összefügg a koszorúér és a perifériás artériák betegségének progressziójával .

Normál szint

A pascal - másodperc (Pa-s), a viszkozitás a vér 37 ° C-on általában 3 × 10 -3 4 × 10 -3 , illetve 3 - 4 centi poise (cP) a centiméter gramm második rendszer egységek .

A vér viszkozitását olyan viszkoziméterekkel lehet mérni, amelyek képesek mérni különböző nyírási sebességeket, például rotációs viszkoziméterrel .

Vér viszkoelaszticitása

A viszkoelaszticitás az emberi vér azon tulajdonsága, amely elsősorban annak az elasztikus energiának köszönhető, amely a vörösvértestek deformációjában tárolódik, amikor a szív a vért a testen keresztül pumpálja. A szív által a vérbe továbbított energia részben el van raktározva a rugalmas struktúrában, egy másik részét a viszkozitás oszlatja el , a fennmaradó energiát pedig a vér kinetikus mozgása tárolja. Ha figyelembe vesszük a szív lüktetését, akkor egyértelműen nyilvánvalóvá válik egy rugalmas rendszer. Kimutatták, hogy a vér, mint tisztán viszkózus folyadék korábbi koncepciója nem volt megfelelő, mivel a vér nem közönséges folyadék. A vért pontosabban leírhatjuk rugalmas sejtek (vagy szol ) fluidizált szuszpenziójaként .

A vörösvértestek a vér térfogatának körülbelül felét foglalják el, és rugalmas tulajdonságokkal rendelkeznek. Ez a rugalmas tulajdonság a legnagyobb mértékben hozzájárul a vér viszkoelasztikus viselkedéséhez. A vörösvérsejtek normál hematokrit szintjén található nagy mennyiségű százalékos aránya kevés teret enged a sejtek mozgásának és deformációinak anélkül, hogy kölcsönhatásba lépnének a szomszédos sejtekkel. A számítások kimutatták, hogy a vörösvértestek maximális térfogatszázaléka deformáció nélkül 58%, amely a normálisan előforduló szintek között van. A vörösvérsejtek közötti korlátozott tér miatt nyilvánvaló, hogy a vér áramlásához a sejtek közötti jelentős kölcsönhatás kulcsfontosságú szerepet játszik. Ez a kölcsönhatás és a sejtek aggregálódására való hajlam nagyban hozzájárul a vér viszkoelasztikus viselkedéséhez. A vörösvértestek deformációja és aggregációja áramlás okozta elrendezésbeli és orientációs változásokkal is párosul, mint viszkoelasztikus viselkedésének harmadik fő tényezője. A vér viszkoelasztikus tulajdonságaihoz hozzájáruló egyéb tényezők a plazma viszkozitása, a plazma összetétele, a hőmérséklet, valamint az áramlási sebesség vagy a nyírási sebesség. Ezek a tényezők együttesen az emberi vért viszkoelasztikussá , nem newtoni és tixotrópissá teszik .

Amikor a vörösvértestek nyugalmi állapotban vannak, vagy nagyon kicsi a nyírási sebességük, hajlamosak energetikailag kedvező módon összesülni és egymásra rakódni. A vonzerőt a sejtek felszínén lévő töltött csoportoknak, valamint a fibrinogén és globulinok jelenlétének tulajdonítják. Ez az összesített konfiguráció a legkevésbé deformált cellák elrendezése. Nagyon alacsony nyírási sebesség mellett a vér viszkoelasztikus tulajdonságában az aggregáció dominál, és a sejtek deformabilitása viszonylag jelentéktelen. A nyírási sebesség növekedésével az aggregátumok mérete csökkenésnek indul. A nyírási sebesség további növekedésével a sejtek átrendeződnek és orientálódnak, hogy csatornákat biztosítsanak a plazma áthaladásához és a sejtek csúszásához. Ebben az alacsony és közepes nyírási sebességtartományban a sejtek a szomszédos sejtekhez képest ingadoznak, lehetővé téve az áramlást. Az aggregációs tulajdonságok hatása a viszkoelaszticitásra csökken és a vörösvértestek deformabilitásának hatása növekszik. Amint a nyírási arány nagy lesz, a vörösvérsejtek megnyúlnak vagy deformálódnak, és igazodnak az áramláshoz. Sejtrétegek alakulnak ki, amelyeket plazma választ el egymástól, és az áramlást most a plazmarétegeken csúszó sejtrétegeknek tulajdonítják. A sejtréteg lehetővé teszi a vér könnyebb áramlását, és mint ilyen, csökken a viszkozitása és a rugalmassága. A vér viszkoelaszticitását a vörösvértestek deformálhatósága uralja.

Maxwell modell

A Maxwell modell Maxwell folyadékokra vagy Maxwell anyagokra vonatkozik . A Maxwell modell anyaga egy folyadék, ami azt jelenti, hogy tiszteletben tartja a konzervatív egyenletek folytonossági tulajdonságait: A folyadékok az anyag fázisainak részhalmaza, beleértve a folyadékokat, gázokat, plazmákat és bizonyos mértékben a műanyag szilárd anyagokat is. A Maxwell modell arra szolgál, hogy a viskoelaszticitás helyi konzervatív értékeit globális méréssel becsülje meg a modell integrált térfogatában, amelyet át kell ültetni a különböző áramlási helyzetekre. A vér egy összetett anyag, ahol a különböző sejtek, például a vörösvérsejtek, a plazmában megszakadnak. Méretük és alakjuk is szabálytalan, mert nem tökéletes gömbök. Ráadásul a vér térfogatát bonyolítja, hogy a vörösvértestek nem azonos módon oszlanak el a vérminta térfogatában, mert sebességgradienssel vándorolnak a legnagyobb sebességű területek felé, amelyek a Fåhræus – Lindqvist-effektus híres reprezentációját hívják , összesítve vagy elkülönítve a hüvelyben vagy a dugós áramlásokban. írta Thurston. Az alábbiakban ismertetett Maxwell-modell általában egységesen tekinti az anyagot (egyenletes kék színű) tökéletesen eloszlott részecskefolyadéknak a térfogat mindenhol (kék színnel), de Thurston feltárja, hogy a vörösvértest-csomagok, dugók inkább jelen vannak a nagysebességű régióban , ha y a magassági irány a Maxwell modell ábráján, ( y ~ H) és az alacsonyabb sebességű területen ( y ~ 0) van egy szabad sejtréteg, ami azt jelenti, hogy a Maxwell modell alatt deformálódó plazmafolyadék fázis megerőltetődik a belső bélések, amelyek teljesen elkerülik a Maxwell analitikai modelljét.

Elméletileg egy Maxwell modellben lévő folyadék pontosan hasonlóan viselkedik bármely más áramlásgeometriában, például csövekben, forgó cellákban vagy nyugalmi állapotban. De a gyakorlatban a vér tulajdonságai a geometriától függően változnak, és a vér nem megfelelő anyagnak bizonyult, amelyet köznapi értelemben folyadékként kell tanulmányozni. Tehát a Maxwell modell olyan trendeket ad meg, amelyeket valós helyzetben kell teljesíteni, majd Thurston modell követi az edényben a sejtek eloszlását a hüvelyben és a dugó áramlásában.

Ha egy kis köbméternyi vért veszünk figyelembe, a szív hatást gyakorol rá a szív pumpáló és nyíró erői a határokból. A kocka alakváltozásának 2 összetevője lesz:

  • Rugalmas alakváltozás, amely helyreállítható és a vér szerkezetében tárolódik.
  • Csúszás, amely a viszkózus energia folyamatos bevitelével jár .

Az erő eltávolításakor a kocka részben helyreállna. A rugalmas alakváltozás megfordul, de a csúszás nem. Ez megmagyarázza, hogy a rugalmas rész csak bizonytalan áramlás esetén észrevehető. Állandó áramlás esetén a csúszás tovább növekszik, és a nem időben változó erő mérése elhanyagolja a rugalmasság hozzájárulását.

1. ábra - elmozdulás rugalmas és viszkózus hatások miatt

Az 1. ábra felhasználható a következő paraméterek kiszámítására, amelyek szükségesek a vér kiértékeléséhez erő kifejtésekor.

Nyírófeszültség:
Nyíró törzs:
Nyírósebesség:

Szinuszos idõben változó áramlást használnak a szív lüktetésének szimulálására. Időtől függően változó áramlásnak kitett viszkoelasztikus anyag fázisváltozást eredményez és azt ábrázolja . Ha , az anyag tisztán rugalmas, mert a feszültség és a feszültség fázisban van, így az egyiknek a másik által kiváltott reakciója azonnali. Ha = 90 °, akkor az anyag tisztán viszkózus, mert a törzs 90 fokkal elmarad a feszültségtől. A viszkoelasztikus anyag 0 és 90 fok között van.

A szinuszos időváltozás arányos a . Ezért a feszültség, a feszültség és a nyírósebesség közötti méretet és fáziskapcsolatot ennek az összefüggésnek és a radián frekvenciának a felhasználásával írják le, a Hertz- ben megadott frekvencia .

Nyírófeszültség:
Nyíró törzs:
Nyírósebesség:

A komplex nyírófeszültség összetevői a következőképpen írhatók fel:

Hol van a viszkózus feszültség és hol van a rugalmas feszültség. A komplex viszkozitási együttható a komplex nyírófeszültség és a komplex nyírósebesség arányának figyelembe vételével állapítható meg:

Hasonlóképpen a komplex dinamikus G modulust úgy is meg lehet kapni, hogy a komplex nyírófeszültség és a komplex nyírófeszültség arányát vesszük.

Az egyenleteket a szokásos viszkoelasztikus kifejezésekhez kapcsolva megkapjuk a tárolási modulust (G ') és a veszteség modulust (G).

2. ábra - Maxwell modell vázlata, amelyen egy kötőfazék és egy sorozatosan összekapcsolt rugó található

A vér viszkoelasztikus tulajdonságainak ábrázolására általában viszkoelasztikus Maxwell anyagmodellt alkalmaznak . Tisztán viszkózus lengéscsillapítót és tisztán rugalmas rugót használ, sorba kötve. Ennek a modellnek az elemzése adja a komplex viszkozitást a műszerfal állandó és a rugó állandó szempontjából.

Oldroyd-B modell

A vér viszkoelaszticitásának egyik leggyakrabban használt konstitutív modellje az Oldroyd-B modell. Az Oldroyd-B nem newtoni modellnek számos változata jellemzi a nyírási elvékonyodási viselkedést a vörösvértestek aggregációja és diszperziója miatt alacsony nyírási sebesség mellett. Itt egy háromdimenziós Oldroyd-B modellt veszünk figyelembe párosulva a lendületegyenlettel és a teljes feszültségtenzorral. Nem newtoni áramlást alkalmaznak, amely biztosítja, hogy a vér viszkozitása a d érátmérő és a hematokrit függvénye. Az Oldroyd-B modellben a B nyírófeszültség-tenzor és az A orientációs feszültség-tenzor közötti kapcsolatot az alábbiak adják meg:

ahol D / Dt az anyagszármazék, V a folyadék sebessége, C1, C2, g konstansok. S és B meghatározása a következőképpen történik:

A vörösvérsejtek viszkoelaszticitása

2. ábra - Maxwell modell vázlata, amelyen egy kötőfazék és egy sorozatosan összekapcsolt rugó található

A vörösvértesteket intenzív mechanikai stimulációnak vetik alá mind a véráramlás, mind az érfalból, és reológiai tulajdonságaik fontosak ahhoz, hogy hatékonyan tudják ellátni biológiai funkcióikat a mikrocirkulációban. A vörösvérsejtek önmagukban viszkoelasztikus tulajdonságokkal rendelkeznek. A vörösvérsejtek mechanikai tulajdonságainak feltárására számos módszert alkalmaznak, például:

  • mikropipetta aspiráció
  • mikro behúzás
  • optikai csipeszek
  • nagyfrekvenciás elektromos deformációs tesztek

Ezek a módszerek a vörösvérsejt deformálhatóságának jellemzésére szolgáltak a nyírás, hajlítás, a terület tágulási modulusai és a relaxációs idők szempontjából. A viszkoelasztikus tulajdonságokat azonban nem tudták feltárni. Más technikákat is megvalósítottak, például fotoakusztikus méréseket. Ez a technika egyimpulzusú lézersugár segítségével fotoakusztikus jelet generál a szövetekben, és megmérik a jel bomlási idejét. A lineáris viszkoelaszticitás elmélete szerint a bomlási idő megegyezik a viszkozitás-rugalmasság arányával, ezért a vörösvértestek viszkoelaszticitási jellemzői megszerezhetők.

A viszkoelaszticitás értékelésére használt másik kísérleti technika a sejtek felszínéhez kötött ferromágneses gyöngyök felhasználását jelentette. Ezután erőket alkalmaznak a mágneses gyöngyre optikai mágneses sodrási citometria alkalmazásával, amely lehetővé tette a kutatók számára a vörösvérsejtek időfüggő válaszainak feltárását.

a gyöngy térfogatára jutó mechanikai nyomaték (feszültségegységek), és az

ahol H az alkalmazott mágneses sodródási mező, a gyöngy mágneses momentumának az eredeti mágnesezési irányhoz viszonyított szöge, és c a gyöngy állandója, amelyet a gyöngy ismert viszkozitású folyadékba helyezésével és csavarás alkalmazásával végzett kísérletek alapján állapítunk meg. terület.

A G komplex dinamikus modul használható az oszcilláló feszültség és a feszültség közötti kapcsolatok ábrázolására:

hol van a tárolási modul és a veszteség modulus :

hol és hol vannak a stressz és a feszültség amplitúdói, és a köztük lévő fáziseltolás.

3. ábra - Nyomaték és elmozdulás grafikon, amely viszkoelasztikus viselkedést mutat

A fenti összefüggések alapján a komplex modulus alkotóelemeit egy hurokból határozzuk meg, amely úgy jön létre, hogy összehasonlítjuk a nyomaték változását az idő változásával, amely grafikailag ábrázolva hurkot képez. A számítások során a - d (t) hurok határait és a - d (t) hurok által határolt A területet határozzuk meg , amely a ciklusonkénti energiaveszteséget képviseli. A fázisszög , a G 'tárolási modulus és a G veszteség modulus ekkor:

ahol d az elmozdulás.

A 3. ábrán látható hiszterézis a vörösvértestekben jelenlévő viszkoelaszticitást ábrázolja. Nem világos, hogy ez összefügg-e a membrán molekuláris ingadozásaival vagy az ATP intracelluláris koncentrációival szabályozott metabolikus aktivitásával . További kutatásokra van szükség ezen interakciók teljes feltárásához és a vörösvértestek mögöttes viszkoelasztikus deformációs jellemzőinek megvilágításához.

Az erek hatása

A vér viszkoelasztikus viselkedésének vizsgálata során in vivo figyelembe kell venni az artériák , a kapillárisok és a vénák hatásait is . A vér viszkozitása elsődlegesen befolyásolja a nagyobb artériák áramlását, míg a vörösvérsejtek rugalmas deformálhatóságában rejlő rugalmasság elsődleges hatással van az arteriolákra és a kapillárisokra. Az artériás falak hullámterjedésének, a helyi hemodinamikának és a fal nyírófeszültség-gradiensének megértése fontos a kardiovaszkuláris működés mechanizmusainak megértésében. Az artériás falak anizotrópok és heterogének, különböző biomechanikai jellemzőkkel rendelkező rétegekből állnak, ami nagyon megnehezíti annak megértését, hogy az artériák hozzájárulnak-e a véráramláshoz.

Orvosi okok a jobb megértés érdekében

Orvosi szempontból nyilvánvalóvá válik a vér viszkoelasztikus tulajdonságainak tanulmányozása. A szív- és érrendszeri protézisek, például a szívszelepek és a vérpumpák kifejlesztésével meg kell érteni a pulzáló véráramlást összetett geometriákban. Néhány konkrét példa a vér viszkoelaszticitásának hatása és annak hatása a pulzáló vérpumpák vizsgálatára. A vér viszkoelaszticitása, valamint a regionális és globális agyi véráramlás közötti szoros összefüggést dokumentálták a kardiopulmonális bypass során.

Ez utat mutatott a vér analógjának kifejlesztésére is a protézis eszközök tanulmányozása és tesztelése érdekében. A glicerin és a víz klasszikus analógja jól ábrázolja a viszkozitást és az inerciális hatásokat, de hiányzik belőle a valódi vér rugalmas tulajdonságai. Ilyen véranalóg a xantángumi és glicerin vizes oldata, amelyet úgy fejlesztettek ki, hogy illeszkedjen a vér komplex viszkozitásának viszkózus és rugalmas komponenseihez.

A normál vörösvérsejtek deformálódhatnak, de számos állapot, például a sarlósejtes betegség , csökkenti rugalmasságukat, ami kevésbé deformálhatóvá teszi őket. A csökkent deformálhatóságú vörösvérsejtek növekvő impedanciájúak az áramláshoz, ami a vörösvérsejt-aggregáció növekedéséhez és az oxigéntelítettség csökkenéséhez vezet, ami további komplikációkhoz vezethet. A csökkent deformálhatóságú sejtek jelenléte, mint a sarlósejtes betegségben, hajlamos gátolni a plazmarétegek képződését, és a viszkoelaszticitás mérésével a gátlás mértéke meghatározható.

Történelem

A korai elméleti munkában a vért nem newtoni viszkózus folyadékként kezelték. Az első vizsgálatok során a vért egyenletes áramlás során és később oszcilláló áramlás alkalmazásával értékelték. George B. Thurston, a Texasi Egyetem professzora először 1972-ben mutatta be a vér viszkoelasztikus elgondolását. Az előző vizsgálatok, amelyek állandó véráramban vizsgálták a vért, elhanyagolható rugalmassági tulajdonságokat mutattak, mert az áramlás megindítása során a rugalmas rendszer a vérben tárolódik, és tehát jelenléte rejtve van, amikor egy áramlás eléri az állandó állapotot. A korai vizsgálatok az egyenletes áramlásban található tulajdonságokat használták fel ingatag áramlási helyzetek tulajdonságainak levezetésére. Az orvosi eljárások és eszközök fejlődése a vér mechanikai tulajdonságainak jobb megértését igényelte.

Konstitutív egyenletek

A nyírófeszültség és a vér nyírási aránya közötti kapcsolatot kísérletileg kell meghatározni, és konstitutív egyenletekkel kell kifejezni . Tekintettel a vér összetett makro-reológiai viselkedésére, nem meglepő, hogy egyetlen egyenlet nem írja le teljes mértékben a különböző reológiai változók (pl. Hematokrit , nyírási sebesség) hatásait . Így ezeknek az egyenleteknek a meghatározására többféle megközelítés létezik, amelyek közül néhány görbeillesztéses kísérleti adatok eredménye, mások pedig egy adott reológiai modell alapján.

  • Newtoni folyadék modell, ahol állandó viszkozitása van minden nyíró sebességnél. Ez a megközelítés érvényes nagy nyírási arányokra ( ), ahol az ér átmérője sokkal nagyobb, mint a vérsejtek.
  • A Bingham-folyadék modell figyelembe veszi a vörösvérsejtek alacsony nyírási sebességgel történő aggregálódását. Ezért rugalmas szilárd anyagként működik a nyírófeszültség küszöbszintje alatt, amelyet folyási feszültségnek nevezünk .
  • Einstein-modell, ahol η 0 a szuszpendáló folyadék newtoni viszkozitása, "k" a részecske alakjától függő állandó, H pedig a szuszpenzió részecskék által elfoglalt térfogat-hányada. Ez az egyenlet a szuszpenziókra vonatkozik, amelyekben a részecskék térfogata alacsony. Einstein gömb alakú részecskéknél k = 2,5-et mutatott.
  • Casson modell, ahol "a" és "b" konstansok; nagyon alacsony nyírósebesség mellett b a hozamnyíró feszültség. A vér esetében azonban a kísérleti adatok nem illeszthetők be az összes nyírási sebességre, csak egy "a" és "b" konstans halmazgal, míg meglehetősen jó illeszkedés lehetséges, ha az egyenletet több nyírósebesség-tartományban alkalmazzuk, és ezáltal több halmazt kapunk állandók.
  • Quemada modell, ahol k 0 , k és γ c konstansok. Ez az egyenlet pontosan illeszkedik a véradatokhoz a nyírósebesség nagyon széles tartományában.

Egyéb jellemzők

A Fåhraeus-effektus

Az a megállapítás, hogy a 300 mikrométernél kisebb átmérőjű csövekben folyamatosan áramló vér esetén a csőben lévő vér átlagos hematokritja kisebb, mint a csövet tápláló tartály vérének hematokritja, Fåhræus-effektusnak nevezzük. Ez a hatás a cső koncentrációs bejárati hosszában keletkezik, amelyben az eritrociták a cső központi régiója felé haladva áramlanak lefelé. Ez a bejárat hossza a becslések szerint körülbelül olyan távolság, amelyet a vér egy negyed másodperc alatt megtesz a vér esetében, ahol a vörösvérsejt-aggregáció elhanyagolható, és az ér átmérője nagyobb, mint körülbelül 20 mikrométer.

A Fåhræus – Lindqvist-effektus

Amint az áramlási csatorna jellegzetes mérete megközelíti a szuszpenzióban lévő részecskék méretét; arra kell számítani, hogy a felfüggesztés egyszerű folytonos modellje nem lesz alkalmazható. Gyakran a kontinuum modell alkalmazhatóságának ez a határa olyan jellemző csatornadimenziókban kezd megnyilvánulni, amelyek a részecske átmérőjének körülbelül 30-szorosát teszik ki: a 8 μm-es jellegzetes RBC-dimenzióval rendelkező vér esetében látszólagos hiba kb. 300 mikrométernél jelentkezik . Ezt bizonyította Fåhraeus és Lindqvist, akik azt találták, hogy a vér látszólagos viszkozitása a cső átmérőjének függvénye volt, 300 mikrométer és annál kisebb átmérőnél, amikor állandóan hematokrit vért áramoltattak egy jól kevergetett tartályból egy csövön keresztül. Az a megállapítás, hogy a körülbelül 300 mikrométer alatti átmérőjű kis csöveknél és a nagyobb áramlási sebességeknél, amelyek nem teszik lehetővé az eritrocita jelentős aggregálódását, a vér tényleges viszkozitása a cső átmérőjétől függ, Fåhræus – Lindqvist-hatás néven ismert.

Lásd még

Hivatkozások