Hipertóniás vesebetegség - Hypertensive kidney disease
Hipertóniás vesebetegség | |
---|---|
Más nevek | Hipertóniás nephrosclerosis (HN vagy HNS), hipertóniás vesebetegség, hipertóniás nephropathia (HN), nephroangiosclerosis |
![]() | |
Micrograph mutató vese artériás hyalinosis - rózsaszín gyűrű jobbra-of-központ. PAS folt . | |
Különlegesség |
Nefrológia ![]() |
A hipertóniás vesebetegség olyan betegség , amely a krónikus magas vérnyomás miatti vesekárosodásra utal . Hipertóniás nephrosclerosisként (a vesekomponensek merevedésére utaló szklerózis) nyilvánul meg . Meg kell különböztetni a renovaskuláris hipertóniától , amely a másodlagos hipertónia egyik formája , és ezért ellentétes az oksági iránya.
jelek és tünetek
A krónikus vesebetegség jelei és tünetei kialakulhatnak , beleértve az étvágycsökkenést, émelygést , hányást , viszketést , álmosságot vagy zavartságot, fogyást és kellemetlen szájízet.
Okoz
![](https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/c8/Gross_pathology_of_nephrosclerosis.jpg/220px-Gross_pathology_of_nephrosclerosis.jpg)
A "magas vérnyomás" a magas vérnyomásra utal, a "nephropathia" pedig a vese károsodását jelenti; ezért ez az állapot, amikor a krónikus magas vérnyomás károsítja a veseszövetet; ide tartoznak a kis erek, glomerulusok, vese tubulusok és intersticiális szövetek. A szövet megkeményedik és megvastagszik, amely nephrosclerosis néven ismert. Az erek szűkülete azt jelenti, hogy kevesebb vér jut a szövetbe, és így kevesebb oxigén jut el a szövetbe, ami szöveti halálhoz vezet (ischaemia).
A HN kockázati tényezői közé tartozik a rosszul kontrollált, közepesen magas és magas vérnyomás, idősebb kor, egyéb vesebetegségek és az afro-karibi háttér, amelyek pontos oka nem világos, mivel genetikai hajlam vagy az emberek rossz egészségügyi kezelése okozhatja afro-karibi származású.
Gépezet
A vesék, ennek eredményeként a jóindulatú artériás magas vérnyomás , átlátszóak (rózsaszín, amorf, homogén anyag) felhalmozódik az falak a kis artériák és arteriolák, termelő a megvastagodása a falak és a szűkülő a artériás nyílások , a folyamat néven ismert arteriolosclerosis . A kapott elégtelen vérellátása termel tubuláris atrófia , intersticiális fibrózis , és a glomeruláris elváltozások (kisebb glomerulusok a különböző mértékben hialinizációja - enyhe sclerosis glomerulusok) és hegesedés körül glomerulusok (periglomerular fibrózis). Előrehaladott stádiumban veseelégtelenség lép fel. A funkcionális nephronoknak tágult tubulusai vannak, gyakran hialin- gipszekkel a tubulusok nyílásában. A hipertóniás nephropathiával gyakran járó további szövődmények közé tartoznak a glomeruláris károsodások, amelyek fehérjét és vért eredményeznek a vizeletben .
A hipertóniás nephropathia veseelégtelenségre utal, amely a hipertónia kórelőzményének tulajdonítható. Ez krónikus állapot, és a végstádiumú vesebetegség (ESKD) kialakulásának komoly kockázati tényezője. A magas vérnyomás és a krónikus vesebetegség közismert összefüggése ellenére azonban a mögöttes mechanizmus továbbra sem tisztázott. A HN patofiziológiájának két javasolt mechanizmusa egyaránt arra irányul, hogy a glomerulus, a sűrű kapillárisok hálózata hogyan befolyásolja a vese szűrési folyamatát; az egyik elmélet a glomeruláris ischaemia, mint a HN fő hozzájárulója, a másik pedig a glomeruláris hipertónia és a glomeruláris hiperfiltráció azonosítását jelenti a HN patogenezisének középpontjában.
Glomeruláris ischaemia
A magas vérnyomás hosszú távon károsíthatja az endotheliumot , közismert nevén az erek bélését. Ez plakkok felhalmozódásához vezet, és lerakódhatnak a vese artériákban, ami szűkületet és ischaemiás vesebetegséget okoz. Ebben a helyzetben a beszűkült veseartér által a vese által szállított vért nem megfelelő véráramlás éri, ami viszont a vesék méretének csökkenését okozza. További következmények az artériás merevedés, amely magában foglalja a rugalmas szálak fokozatos lebontását és az intima (az erek legbelső rétege) megvastagodását.
Glomeruláris hipertónia és glomeruláris hiperfiltráció
A hipertóniás nephropathia alternatív mechanizmusa a hosszan tartó glomeruláris hipertónia és ennélfogva a glomeruláris hiperfiltráció. Ezek egyszerre fordulhatnak elő, de nem feltétlenül. Az ötlet az, hogy a magas vérnyomás a glomerulusok szklerózisát eredményezi, ami végső soron csökkent veseműködést jelent. Kompenzációs mechanizmusként az érintetlen nephronok (pontosabban a preglomeruláris arteriolák) vazodilatálódnak, hogy fokozzák a vese perfúziójának véráramlását és növeljék a glomeruláris szűrést a sértetlen glomerulusokon keresztül.
Diagnózis
A HN diagnózisát a klinikai előzmények és a biokémiai vizsgálatok alapján állapítják meg. A progresszív vesebetegséggel járó krónikus hipertónia hosszú idő alatt előrehalad. A glomerulusok károsodása lehetővé teszi a fehérjék szűrését , amelyek általában túl nagyok ahhoz, hogy a nefronba kerüljenek. Ez megnöveli az albumin koncentrációját a vizeletben (albuminuria). Ez az albuminuria általában nem okoz tüneteket, de számos vesebetegségre utalhat . A vizeletben lévő fehérjét (proteinuria) a 24 órás vizeletgyűjtésből lehet legjobban azonosítani.
A kétoldali veseartéria-szűkületet mindig differenciáldiagnózisnak kell tekinteni a HN bemutatásakor. Az ilyen etiológiájú vesebetegség potenciálisan megfordítható az érrendszeri beavatkozást követően.
Szövettan
Jóindulatú nephrosclerosisban a bekövetkező változások fokozatosak és progresszívek, azonban elegendő vesetartalék-kapacitás elegendő lehet a megfelelő veseműködés fenntartásához sok éven át. A nagy veseartériák intim megvastagodást, mediális hipertrófiát, a rugalmas réteg megkettőzését mutatják. A kis arteriolákban bekövetkező változások között szerepel a hyalin arteriolosclerosis ( hyalin , kollagén anyag lerakódása ), amely glomeruláris összeomlást (a kapilláris alapmembránok ráncosodását és megvastagodását, valamint a kapilláris lumen összeomlását) és megszilárdulását okozza (a glomerulusok szklerózist mutatnak és a mesangialis mátrix növekedése megnő ). A hegesedés mértéke korrelál a glomeruláris szűrési hiány mértékével .
Az íves artéria nephrosclerosisának kórszövettani vizsgálata , megvastagodott intimaként, hagymabőrszerű felépítéssel. Feltehetően a hipertóniás vesebetegség megnyilvánulása.
Malignus nephrosclerosis az, ahol a magas vérnyomású nephrosclerosis malignus hipertónia jelenlétében jelentkezik (amikor a DBP> 130 Hgmm). A hajók intim megvastagodással, fibrinoid nekrózissal , vörösvértestek fragmentációjával , extravazációval , trombózissal jellemezhetők . Ezek a változások eltúlzott réteges megjelenést hoznak létre (hagymahéj).
Vizelet vizsgálat
A mikroalbuminuria (a vizelet albuminszintjének mérsékelt emelkedése) nem specifikus eredmény vaszkuláris betegségben szenvedő betegeknél, amely a kardiovaszkuláris események fokozott kockázatával jár együtt. A jóindulatú nephrosclerosisban szenvedő betegek többségénél a proteinuria 0,5 és 1 g / 24 óra közötti tartományban van. A HN-ben előforduló glomeruláris károsodás esetén hematuria is előfordulhat.
Végleges diagnózis
A HN végleges diagnózisa morfológiai vizsgálatot igényel. Közös szövettani jellemzők azonosíthatók a vese és a glomeruláris érrendszerben. A glomerulosclerosis gyakran fokálisan vagy globálisan is jelen van , amelyet az érfal megkeményedése jellemez. Ezenkívül a vese rendszer artériáinak és arterioleinak luminalis szűkülete. Ezt a fajta eljárást azonban valószínűleg megelőzi a laboratóriumi vizsgálatokon alapuló ideiglenes diagnózis.
A jövőbeni diagnosztikai megközelítések
A genomprofilhoz való hozzáférés és használatának növelése lehetőséget kínálhat a bemutatás és a genetikai kockázati tényezők alapján történő diagnosztizálásra azáltal, hogy az ApoL1 génvariánsokat azonosítja a 22. kromoszómán.
Menedzsment
Az orvosi kezelés célja a krónikus vesebetegség progressziójának lassítása a vérnyomás és az albumin szintjének csökkentésével . A jelenlegi közzétett irányelvek az ideális BP-t <130/80 Hgmm-ben határozzák meg hipertóniás nephropathiában szenvedő betegek számára; tanulmányok azt mutatják, hogy bármi ennél magasabb vagy alacsonyabb fokozhatja a kardiovaszkuláris kockázatot. Az African American Study of Vese Disease (AASK) vizsgálat szerint a 10 éves vizsgálat befejezését követő további 5 éves utánkövetés után a kohorsz 65% -ának volt progresszív nephropathiája annak ellenére, hogy az átlagos szisztolés BP-szintet kontrollálta < 135 Hgmm.
Az ACE-gátlók , az angiotenzin-receptor-blokkolók , a közvetlen renin-inhibitorok és az aldoszteron-antagonisták olyan farmakológiai kezelések, amelyek felhasználhatók a BP csökkentésére a célszintig; így csökkentve a neuropathia és a proteinuria progresszióját. A kezelési tervet egyénre kell szabni a betegek állapota, beleértve a társbetegségeket és a korábbi kórtörténetet. Ezen kívül létezhetnek életmódbeli változtatások is. Súlycsökkentés, testmozgás, a sóbevitel csökkentése elvégezhető a hipertóniás nephropathia kezelésére.
Prognózis
Az Egyesült Államok Renal Data System (USRDS) adatai szerint a magas vérnyomású nephropathia a hemodialízisben részesülő betegek több mint egyharmadát teszi ki, a hemodialízisben szenvedő betegek éves halálozási aránya pedig 23,3%. Hemodialízis ajánlott azoknak a betegeknek, akik végstádiumú vesebetegségbe (ESKD) jutnak, és a magas vérnyomásos nephropathia a második leggyakoribb oka az ESKD-nek a cukorbetegség után. A beteg prognózisa számos tényezőtől függ, beleértve az életkort, az etnikumot, a vérnyomást és a glomeruláris szűrési sebességet. Az életmódbeli tényezők változásai, például a csökkent sófogyasztás és a megnövekedett fizikai aktivitás, kimutatták, hogy javítják az eredményeket, de farmakológiai kezelés nélkül nem elégségesek.
Járványtan
A hipertóniás nephropathia előfordulása világszerte változó. Például Olaszországban, illetve Franciaországban a végstádiumú vesebetegség miatt dialízist kezdő betegek 25% -a, illetve 17% -a. Ezzel ellentétben Japán és Kína csak 6, illetve 7% -ot jelent. 2000 óta a magas vérnyomás okozta nephropathia előfordulása 8,7% -kal nőtt. A valóságban ezek az adatok még magasabbak lehetnek, mivel a magas vérnyomásról nem mindig számolnak be a vesebetegség konkrét okaként.
Felismerték, hogy a hipertóniás nephropathia előfordulása etnikai hovatartozásonként változik. A kaukázusiakhoz képest az USA-ban élő afrikai amerikaiaknál sokkal nagyobb az esély a hipertóniás nephropathia kialakulására. Azok között, akik ezt megteszik, 3,5-szer nagyobb az arány, akiknél a végstádiumú veseelégtelenség alakul ki, mint a kaukázusi lakosságban. Ezen túlmenően az afroamerikai amerikaiaknál fiatalabb korban általában magas vérnyomásos nephropathia alakul ki, mint a kaukázusiaknál (45-65, szemben a> 65 évesekkel).
Lásd még
Hivatkozások
További irodalom
- Tylicki L, Rutkowski B (2003). "Hipertóniás nephropathia: patogenezis, diagnózis és kezelés". Pol. Merkur. Lekarski (lengyelül). 14 (80): 168–73. PMID 12728683 .
- Luft FC (2000. október). "Hipertóniás nephrosclerosis - a végstádiumú vesebetegség oka?" . Nephrol Dial Transplant . 15 (10): 1515–7. doi : 10.1093 / ndt / 1515.1515 . PMID 11007815 .
Külső linkek
Osztályozás |
---|