Nagy magasságú tüdőödéma - High-altitude pulmonary edema

Nagy magasságú tüdőödéma
Más nevek Nagy magasságú tüdőödéma (HAPO)
A HAPE.png XR mellkasa
A HAPE mellkasi röntgenfelvétele, amely jellegzetes foltos alveoláris infiltrátumokat mutat, jobb középső lebeny túlsúlyban.
Különlegesség Sürgősségi orvostudomány , vadongyógyászat

A magas tengerszint feletti tüdőödéma ( HAPE ) a nem kardiogén tüdőödéma életveszélyes formája, amely egyébként egészséges embereknél, jellemzően 2500 méter (8200 láb) magasságban fordul elő. Ugyanakkor 1500–2500 méter vagy 4900–8200 láb közötti eseteket is jelentettek sérülékenyebb személyeknél.

Klasszikusan a HAPE olyan embereknél fordul elő, akik általában alacsony tengerszint feletti magasságban élnek, és 2500 méter (8200 láb) feletti magasságba utaznak. Az újbóli belépés HAPE szintén olyan entitás, amelyet olyan személyeknél írtak le, akik általában nagy tengerszint feletti magasságban élnek, de akiknél tüdőödéma alakul ki, miután visszatérnek az alacsony magasságból való tartózkodásból, ezt nevezték visszatérő HAPE-nak. Ez a magassági betegség súlyos megnyilvánulása .

Számos tényező hajlamossá teheti az embert a HAPE kialakulására, beleértve a genetikai tényezőket is, de a részletes megértés hiányzik, és jelenleg vizsgálják. A HAPE továbbra is a fő halálozási ok a magaslati expozíció miatt, és magas a halálozási arány megfelelő sürgősségi ellátás hiányában.

jelek és tünetek

A magasság meghatározása
Nagy magasságban 1500–3500 méter (4900–11500 láb)
Nagyon magas tengerszint feletti magasság 3500-5500 méter (11500-18000 láb)
Extrém magasság 5500–8 850 méter (18 000–29 000 láb)

A fiziológiai és tüneti változások gyakran az érintett magasságtól függően változnak.

A Louise-tó konszenzusos definíciója a magas tengerszint feletti tüdőödéma tekintetében széles körben használt kritériumokat határozott meg a HAPE tüneteinek meghatározására.

Ha a közelmúltban emelkedett a magasság, a következők jelenléte:

Tünetek: legalább kettő:

  • Légszomj nyugalomban
  • Köhögés
  • Gyengeség vagy csökkent teljesítmény
  • Mellkasi szorítás vagy torlódás

Jelek: legalább kettő a következőkből:

Akut hegyi betegség és nagy magasságú agyi ödéma is előfordulhat a HAPE -val együtt, azonban ezek a tünetek lehetnek finomak vagy egyáltalán nem is. A HAPE legmegbízhatóbb jele a súlyos fáradtság vagy a testmozgás intoleranciája, különösen olyan hegymászónál, amely korábban nem mutatta ezt a tünetet.

Rizikó faktorok

Számos tényező járulhat hozzá a HAPE kialakulásához, beleértve a nemet (férfi), a genetikai tényezőket, a HAPE előzetes kialakulását, az emelkedési sebességet, a hideg expozíciót, a csúcsmagasságot, a fizikai erőfeszítés intenzitását és bizonyos alapbetegségeket (pl. magas vérnyomás). A hajlamosító anatómiai rendellenességek közé tartozik a pulmonális artéria veleszületett hiánya és a balról jobbra eső intracardialis shunt (pl. Pitvari és kamrai septális hibák), amelyek mindkettő fokozza a pulmonális véráramlást. Azt is megállapították, hogy a HAPE-érzékeny (HAPE-egyének) négyszer nagyobb valószínűséggel rendelkeznek szabadalmaztatott foramen ovale-val (PFO), mint azok, akik HAPE-rezisztensek voltak. Jelenleg nincs jelzés vagy ajánlás a PFO -val rendelkező emberek számára, hogy a szélsőséges magasságú expozíció előtt zárják be a rendszert.

A tengerszinten végzett vizsgálatok során a HAPE-s emberek túlzott keringési válaszát találták mind a nyugalomban, mind a testmozgás során fellépő hipoxiára. Ezeknél az egyéneknél a pulmonalis artériás nyomás (PAP) és a pulmonalis vascularis rezisztencia (PVR) rendellenesen magasnak bizonyult. Ezeknél az egyéneknél a mikroneurográfiai felvételek közvetlen kapcsolatot alakítottak ki a PAP emelkedése és a szimpatikus idegrendszer túlaktivációja között, ami megmagyarázhatja az ilyen személyek hipoxiára adott túlzott válaszát.

Endothelszövet diszfunkció is kapcsolódik a fejlődés HAPE, beleértve a csökkent szintézisét NO (egy hatásos értágító ), megnövekedett endotelin (egy hatásos érösszehúzó hatással ), valamint egy károsodott képesség közlekedési nátrium és a víz az egész epithelium és ki a léghólyagok .

A HAPE -érzékenység genetikai alapjaira vonatkozó adatok ellentmondásosak, és az értelmezés nehéz. A HAPE kifejlődésében szerepet játszó gének közé tartoznak a renin-angiotenzin rendszerben (RAS), a NO-úton és a hipoxia-indukálható faktor-úton (HIF) található gének . A jövőbeli genomikai vizsgálatok tisztább képet adhatnak a HAPE -hez hozzájáruló genetikai tényezőkről.

Patofiziológia

A HAPE jelenleg javasolt patofiziológiája.

Bár továbbra is intenzív vizsgálat tárgyát képezi, az elmúlt években végzett számos tanulmány és áttekintés segített a HAPE javasolt mechanizmusának tisztázásában. A kiváltó tényezője HAPE a csökkenés parciális nyomása az artériás oxigén által okozott kisebb légnyomás nagy magasságokban ( pulmonális gáznyomásoknak ). A keletkező hipoxémia ezután a következő betegségek kialakulását valószínűsíti:

  1. Megnövekedett pulmonális artériás és kapilláris nyomás ( pulmonalis hypertonia ) a hipoxiás pulmonalis érszűkület következtében .
  2. Megnövekedett kapilláris nyomás ( hidrosztatikus nyomás ) a hajszálerek túlzott kitágulásával és az érrendszeri endothelium fokozott permeabilitása , más néven "stressz-kudarc". Ez a sejtek és fehérjék későbbi szivárgásához vezet az alveolusokba , más néven tüdőödéma.

A hipoxiás pulmonalis érszűkület (HPV) diffúzan fordul elő, ami artériás érszűkülethez vezet a tüdő minden területén. Ezt bizonyítja a "diffúz", "bolyhos" és "foltos" beszivárgások megjelenése az ismert HAPE -vel rendelkező hegymászók képalkotó vizsgálatai során.

Bár a magasabb pulmonális artériás nyomás a HAPE kialakulásához kapcsolódik, a pulmonális hipertónia jelenléte önmagában nem elegendő az ödéma kialakulásának magyarázatához ; súlyos pulmonális hipertónia létezhet klinikai HAPE hiányában a magas tengerszint feletti magasságú személyekben.

Diagnózis

Várt SpO 2 és PaO 2 szint a magasságban
Magasság SpO 2 PaO 2 (Hgmm)
1500 - 3500 m
4900 - 11 500 láb 		körülbelül 90% 55-75
3500 - 5500 m
11 500 - 18 000 láb 		75-85% 40-60
5500 - 8 850 m
18 000 - 29 000 láb 		58-75% 28-40

A HAPE diagnózisa teljes egészében a tüneteken alapul, és sok tünet átfedésben van más diagnózisokkal. Mielőtt a HAPE -t megértették, általában összetévesztették a tüdőgyulladással, ami nem megfelelő kezelést eredményezett.

A HAPE általában a túrázás első 2-4 napján alakul ki> 2500 méter (8200 láb) tengerszint feletti magasságban, és úgy tűnik, hogy a tünetek leggyakrabban a második éjszakán súlyosbodnak. A kezdeti tünetek homályosak, beleértve a légszomjat , a csökkent mozgásképességet, a megnövekedett gyógyulási időt, a fáradtságot és a gyengeséget, különösen a hegymenetben. Az embereknél ezután száraz, tartós köhögés és gyakran az ajkak cianózisa alakul ki . A HAPE másik fő jellemzője a nyugalmi nehézlégzés gyors előrehaladása. A rózsaszín, habos vagy őszintén véres köpet kialakulása a HAPE késői jellemzői. Bizonyos esetekben az emberek egyidejű neurológiai jellemzőket fejlesztenek ki, például gyenge koordinációt , megváltozott tudatosságot vagy agyi ödémát ( magaslati agyi ödéma ).

A fizikális vizsgálat során gyakori a megnövekedett légzésszám, a megnövekedett pulzusszám és az alacsony fokú láz 38,5 o (101,3 o F). A tüdő hallgatása ropogást fedezhet fel az egyik vagy mindkét tüdőben, gyakran a jobb középső lebenyben kezdődik. Az olyan képalkotó vizsgálatok, mint a mellkas röntgen- és CT-felvétele , felfedhetik a mellkasi beszűrődéseket, amelyek átlátszatlan foltoknak tekinthetők. A HAPE egyik megkülönböztető jellemzője, hogy az impulzus -oximetria telítettségi szintje ( SpO 2 ) gyakran csökken a magasságtól elvárthoz képest . Az emberek általában nem tűnnek olyan rosszul, mint az SpO 2 és a mellkasröntgenfilmek sugallják. Az extra oxigén gyorsan javítja a tüneteket és az SpO 2 értékeket; a mellkasröntgen infiltratív változásainak hátterében ez szinte patognomonikus a HAPE esetében.

Súlyosság

A HAPE súlyosságát osztályozzák. Az enyhe, közepes vagy súlyos HAPE fokozatokat a tünetek, a klinikai tünetek és a mellkasröntgen eredménye alapján határozzák meg. A tünetek, amelyeket a HAPE súlyosságának értékelése során figyelembe vesznek, a légzés nehézségei edzés közben vagy nyugalomban, a köhögés jelenléte és a köhögés minősége, valamint a beteg fáradtsága. A feltételezett HAPE -páciens fizikai vizsgálatakor a súlyosság értékelésére használt vizsgálati eredmények a pulzusszám, a légzésszám, a cianózis jelei és a tüdőhangok súlyossága. A fizikai vizsga tünetei és jelei egyaránt használhatók a beteg értékeléséhez a terepen. A mellkasi röntgenfelvételeket a HAPE súlyosságának értékelésére is használják, ha rendelkezésre állnak.

Megkülönböztető diagnózis

Megkülönböztető diagnózis:

Megelőzés

A HAPE megelőzésére vonatkozó elsődleges javaslat a fokozatos felemelkedés. A javasolt emelkedési arány ugyanaz, mint az akut hegyi betegség és a magaslati agyi ödéma megelőzésére .

A Wilderness Medical Society (WMS) azt javasolja, hogy 3000 méter (9800 láb) fölött másszanak

  • ne növelje az alvásmagasságot napi 500 méternél (1600 lábnál), és
  • 3–4 naponként tartalmazzon pihenőnapot (azaz ne emeljen fel).

Abban az esetben, ha ezen ajánlások betartását terepviszonyok vagy logisztikai tényezők korlátozzák, a WMS pihenőnapokat javasol, akár nagy, akár nyereséges napok előtt vagy után. Összességében a WMS azt javasolja, hogy az egész utazás átlagos emelkedési sebessége kevesebb legyen, mint 500 méter (1600 láb) naponta.

A leggyakrabban tanulmányozott és előnyben részesített gyógyszer a HAPE megelőzésére a nifedipin , egy pulmonális értágító, amely megakadályozza a magasság okozta pulmonális hipertóniát. A használatára vonatkozó javaslat a legerősebb azoknál az egyéneknél, akiknek kórtörténetében HAPE szerepel. A közzétett adatok szerint a kezelés akkor a leghatékonyabb, ha egy nappal az emelkedést megelőzően alkalmazzák, és négy -öt napig, vagy 2500 méter (8200 láb) alá süllyedésig folytatják.

További gyógyszerek, amelyeket megelőzésként fontolgatnak, de további kutatást igényelnek a hatékonyság és a kezelési irányelvek meghatározásához, az acetazolamid , a szalmeterol , a tadalafil (és más PDE5 -gátlók ) és a dexametazon . Az acetazoladmid klinikailag hatékonynak bizonyult, de a hivatalos vizsgálatok hiányoznak. A szalmeterolt a nifedipin kiegészítő terápiájának tekintik, bár csak nagyon érzékeny mászóknál, akiknél a HAPE egyértelműen kiújult. A tadalafil hatásosnak bizonyult a HAPE-k megelőzésében a HAPE-s egyénekben gyors emelkedés során, de az optimális adagolást és gyakoriságot még nem sikerült megállapítani. A dexametazon alkalmazása jelenleg javallott közepes-súlyos akut hegyi betegség , valamint magaslati agyi ödéma kezelésére . Azt is megállapították, hogy megakadályozza a HAPE -t, de rutinszerű alkalmazása még nem ajánlott.

Nevezetesen, e gyógyszerek mindegyike gátolja a hipoxiás pulmonális hipertóniát, bizonyítékot szolgáltatva a HAPE fent ismertetett javasolt patofiziológiájára.

Javasoljuk, hogy a magasba menők kerüljék az alkoholt vagy az altató gyógyszereket.

Kezelés

A hordozható hiperbarikus kamra használatának bemutatása.

Az ajánlott első vonalbeli kezelés a lehető leggyorsabban alacsonyabb magasságba süllyedés, tüneti javulása már 500–1000 méter (1640–3 281 láb). Azonban a süllyedés nem kötelező az enyhe HAPE -ben szenvedő embereknél, és a melegítő technikákkal végzett kezelés, a pihenés és a kiegészítő oxigén javíthatja a tüneteket. Az oxigénellátás elég magas áramlási sebességgel ahhoz, hogy az SpO 2 90% vagy annál magasabb szinten maradjon, méltán helyettesíti a leszállást. Kórházi körülmények között az oxigént általában orrkanül vagy arcmaszk adja több órán keresztül, amíg a személy 90% feletti oxigén -telítettséget képes fenntartani, miközben belélegzi a környező levegőt. A távoli környezetben, ahol az erőforrások szűkösek, és a süllyedés nem megvalósítható, ésszerű helyettesítője lehet egy hordozható hiperbárikus kamra használata , amely a leszállást szimulálja, további oxigénnel és gyógyszerekkel kombinálva.

A megelőzéshez hasonlóan a szokásos gyógyszer, ha a hegymászó kifejlesztette a HAPE -t, a nifedipin , bár használata a legjobb a süllyedéssel, a hiperbár terápiával vagy az oxigénterápiával együtt, és nem helyettesíti azt. Bár hivatalosan nem vizsgálták őket a HAPE kezelésére, az 5-ös típusú foszfodiészteráz inhibitorok, például a szildenafil és a tadalafil is hatékonyak, és kiegészítő kezelésnek tekinthetők, ha az első vonalbeli kezelés nem lehetséges; azonban súlyosbíthatják a hegyi betegség fejfájását. Az inhalációs béta-agonista szalmeterolnak nincs megalapozott szerepe , bár ennek alkalmazása megfontolható.

A dexametazon potenciális szerepet játszik a HAPE -ben, bár jelenleg nincs olyan tanulmány, amely alátámasztaná a kezelés hatékonyságát. Azonban, amint azt a 2014-es WMS Practice iránymutatás, annak használata kezelésére ajánlott emberek egyidejű HAPE és HACE a kezelési dózisok ajánlott HACE egyedül. Ezenkívül támogatják a HAPE -ben való alkalmazását neurológiai tünetekkel vagy hipoxiás encephalopathiával , amelyek nem különböztethetők meg a HACE -tól.

Járványtan

A HAPE sebessége a magasságtól és az emelkedési sebességtől függően eltérő . Általában körülbelül 0,2-6 százalékos előfordulási valószínűség van 4500 méteren (14 800 láb), és körülbelül 2-15 százalék 5500 méteren (18 000 láb). A magasabb, 6% -os előfordulási gyakoriságot akkor látták, amikor a hegymászók 600 m/nap sebességgel emelkednek. A jelentések szerint a Colorado államban mérsékelt magasságba utazó 10 000 síelő közül körülbelül 1 -nél alakul ki HAPE; Egy tanulmány 150 esetet jelentett 39 hónap alatt egy 2922 méteres (9606 láb) Colorado -i üdülőhelyen. Körülbelül minden ötödik hegymászóból, aki Denaliban [6 194 métert vagy 20 322 lábat] emelkedett, tüdőödéma alakult ki, és a hegymászók akár 6% -a is gyorsan emelkedett az Alpokban [4559 méter vagy 14 957 láb]. Azoknál a hegymászóknál, akik korábban kifejlesztették a HAPE-t, az újratámadási arány akár 60% is lehetett, 4559 méter (14 957 láb) emelkedéssel 36 órás időtartam alatt, bár ez a kockázat jelentősen csökkent a lassabb emelkedési sebességgel. Úgy gondolják, hogy az emberek legfeljebb 50% -a szenved szubklinikai HAPE -től, enyhe ödéma a tüdőben, de nincs klinikai károsodás.

Történelem

A HAPE -t az orvosok a 19. században ismerték fel, de eredetileg „nagy magasságú tüdőgyulladásnak” tulajdonították. Az első dokumentált tüdőödéma, amelyet boncolás igazolt, valószínűleg Dr. Jacottet volt, aki 1891 -ben halt meg a Mont Blanc -i Observatoire Vallot -ban . Miután részt vett egy mentésben a hegyen, az orvos nem volt hajlandó visszatérni. Ehelyett további két éjszakát töltött 4300 méteres tengerszint feletti magasságban, nyilvánvaló AMS tünetekkel, és a második éjjel meghalt. Ezt az állapotot később észlelték az egyébként egészséges hegymászóknál, akik röviddel a magasba érkezés után meghalnak. Charles Houston, Aspen belgyógyász csak 1960 -ban tett közzé egy esetjelentést 4 olyan személyről, akik részt vettek a magas tengerszint feletti magasságban végzett tevékenységekben, és „tüdőödémát” diagnosztizáltak nála. Leírta a mellkasi röntgenfelvételt ödémával és az EKG nem specifikus változásaival. Annak ellenére, hogy ezeket az eseteket korábban nagy magasságú tüdőgyulladásnak nevezték, Houston jelezte, hogy ezek az esetek „akut tüdőödéma, szívbetegség nélkül” voltak.

Kutatás

Annak érdekében, hogy megértsük azokat a tényezőket, amelyek miatt egyes személyek fogékonyak a HAPE -re, 2004 -ben létrehozták a Nemzetközi HAPE adatbázist. Az adatbázist az APEX , egy nagy magasságú orvosi kutatóintézet kezeli . Néhány eset alátámasztja annak lehetőségét, hogy a gyógyulás és az akklimatizáció után a felemelkedést követően felgyorsuljon a gyors emelkedés által kiváltott HAPE -epizód.

Lásd még

Hivatkozások

Külső linkek

Osztályozás